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Revisiones Bibliográficas:
LESIÓN INICIAL DE CARIES. PARTE I. CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS Y MICROSCÓPICAS.
HOME > EDICIONES > VOLUMEN 37 Nº 3 / 1999 >

INICIAL LESION OF CARIES. PART I. MACROSCOPIC AND MICROSCOPIC CHARACTERISTICS.

  • Rebeca Balda Zavarce. Odontólogo U.C.V., Magíster Scientiarum en Prostodoncia U.C.V., Profesor Titular Facultad de Odontología U.C.V.

  • Ana Lorena Solórzano Peláez. Odontólogo U.C.V., Especialista en Prostodoncia U.C.V., Profesor Contratado Facultad de Odontología U.C.V.

  • Olga González Blanco. Odontólogo U.C.V., Magíster Scientiarum en Odontología Restauradora y Oclusión Universidad de Michigan, Profesor Asociado Facultad de Odontología U.C.V.
RESUMEN.
En este artículo se realiza una revisión de las características macroscópicas y microscópicas de la lesión inicial de caries, de tal forma que el profesional de la odontología pueda disponer de una manera sencilla del soporte cognoscitivo, pertinente y actualizado, para poder interferir en el proceso carioso antes que este se transforme en un hecho irreversible.

Palabras claves: Esmalte, caries, lesión inicial.


ABSTRACT.
In this article, it was performed a description of the macroscopic and microscopic characteristics of the initial lesion of caries, in such a way that the dentist can handle in a simple way of cognoscitive, pertinent, and updated support to be able of interfering in the carious process before this become irreversible

Key word: Enamel, caries, initial lesion.



INTRODUCCIÓN.
La formación de la cavidad cariosa es un signo de la enfermedad de la caries dental y debe entenderse como el producto de la serie de cambios ocurridos por el desequilibrio iónico en el proceso dinámico de desmineralización y remineralización de los tejidos duros del diente (figura 1), resultado del metabolismo de los carbohidratos por parte de las bacterias de la placa y este proceso, en el tiempo puede provocar una pérdida neta de minerales que podría culminar en la formación de una cavidad sino se interfiere a tiempo. (1)


Podemos concluir que la caries es un proceso infeccioso caracterizado por el desequilibrio del balance fisiológico donde intervienen una multitud de factores que determinan la composición del fluido de la placa en la superficie dentaria. Por lo expuesto consideramos que la caries en relación a su prevención, diagnóstico y tratamiento debe manejarse de una manera diferente de cómo se hacía en décadas pasadas, en el entendido que la caries no es sinónimo de cavidad. (1, 2)

Los odontólogos hemos usado el término caries a través del tiempo para describir un signo, es decir la cavidad que es un estadio avanzado de destrucción del tejido, es decir, es una secuela de la enfermedad. Cuando la enfermedad se inicia, el proceso ocurre a nivel subclínico, porque la enfermedad se establece en boca mucho tiempo antes de aparecer las primeras manifestaciones clínicas. (1, 2)

Fejerskov (1) refiere que la caries, entendiéndola coma una enfermedad, no se puede prevenir, pero si se puede evitar su progresión, es decir, se puede interferir el proceso antes que la lesión inicial se transforme en un hecho irreversible (la cavidad franca). La caries no es una situación aislada, se le considera una enfermedad infecciosa y multifactorial, que resulta del acúmulo de una serie de eventos en el tiempo. Por lo tanto, es obvio que un tratamiento dirigido solamente a los signos ataca el efecto mas no la causa y la simple extirpación de la lesión, no implica el fin de la enfermedad. (1, 2)

Este artículo tiene por objetivo describir la lesión inicial de caries desde el punto de vista macroscópico y microscópico, así como, la naturaleza y origen de una zona superficial relativamente intacta, de tal manera que el profesional de la odontología pueda entender su naturaleza y pueda reconsiderar sus estrategias diagnósticas y métodos de tratamiento.

Para entender la formación de la lesión inicial de caries, es importante conocer el esmalte dental desde el punto de vista histológico. Por tanto, vamos a dedicarle un pequeño espacio a este aspecto.

El esmalte dental es un tejido de origen ectodérmico que recubre la corona anatómica del diente, es translúcido, de espesor variable, dependiendo de la superficie que cubre, no posee vitalidad, con la edad se desgasta y cambia la permeabilidad y la naturaleza de su capa superficial. (3, 4, 5)

El esmalte es un sólido complejo, constituido por innumerables cristales de hidroxiapatita pura e hidroxiapatita carbonada; estas últimas son consideradas las más abundantes y reactivas, donde los iones de fosfato (PO4-3) son sustituidos en su estructura por iones carbonados (CO-3) (componente inorgánico). Estos cristales están rodeados por una matríz de agua, proteínas y lípidos. La fase inorgánica del esmalte ocupa aproximadamente el 85% en volumen y la fase acuosa y orgánica representa cerca del 15% del volumen total. Las proteínas y lípidos están presentes en igual cantidad.

Los iones fluoruro, cloruro, silicio y zinc se encuentran en mayor concentración cerca de la superficie, mientras que otros como carbonato, magnesio y sodio aumentan hacia áreas más profundas. (5, 6, 7)

Los cristales de hidroxiapatita están ubicados casi paralelos entre sí y sus ejes mayores son casi paralelos a su eje longitudinal. Los cristales más distantes al eje central del prisma se van inclinando lateralmente a medida que se aproximan al límite de los otros prismas, hasta que se ubican perpendicularmente respecto al otro prisma en la zona interprismática. Es importante resaltar que existe una interfase entre los cristales producto de sus diferentes angulaciones, esta interfase rodea a los cristales uniéndolos entre sí y sirve de canal de entrada y salida de hidrogeniones (H+) y de iones minerales (Ca++, PO4-3, F-) durante el proceso de desmineralización y remineralización del cristal. (3, 4, 8)

Lesión inicial de caries.
Características macroscópicas. La lesión inicial de caries denominada mancha blanca, puede producirse tanto a nivel de fosas y fisuras como de superficies lisas del esmalte y superficies radiculares. La primera manifestación macroscópica que podemos observar en el esmalte es la pérdida de su translucidez que da como resultado una superficie opaca, de aspecto tizoso y sin brillo. (3, 9)

La ubicación de la lesión inicial de caries (mancha blanca) está determinada por la distribución de los depósitos microbianos sobre las superficies dentarias. Generalmente, se ubica paralela al margen gingival en las caras vestibulares, en las zonas periféricas a la relación de contacto en las caras proximales y en las paredes laterales a la fisura en las caras oclusales. (3, 9)

Es importante destacar que, en estadios iniciales, las lesiones activas de caries de esmalte están a nivel subclínico, es decir, las alteraciones son macroscópicamente invisibles. A medida que persiste el estímulo cariogénico, los cambios en el esmalte se hacen visibles después del secado, indicando que la porosidad de la superficie se ha incrementado en concordancia con el agrandamiento de los espacios intercristalinos. Sin embargo, es importante recordar que cuando los espacios intercristalinos de la totalidad de la superficie del esmalte afectado, están agrandados (contribuyendo a un incremento global de la porosidad de la superficie del esmalte) se pueden ver los cambios macroscópicos en el esmalte sin desecar. Cuando esto se presenta, ya existe una extensa pérdida mineral debajo de la capa superficial. (8, 10, 11)

Características microscópicas. Una de las características más importantes de la lesión cariosa es la presencia de una capa superficial aparente intacta sobre una subyacente, donde ocurrió una desmineralización importante.(9, 11, 12)

  • Microscopio electrónico de barrido.
    Cuando se examinan secciones de esmalte con caries inicial bajo este microscopio, se observa la superficie con una apariencia lisa sin patrón de periquematíes, pero con fisuras irregulares y otros pequeños defectos en su periferia. También se observan innumerables orificios irregulares en la superficie opaca del esmalte, estos en parte representan surcos de los procesos de Tomes profundos. En otras áreas estos surcos parecen fusionarse formando grietas o fisuras irregulares. (9, 11, 12)
A lo largo de la cobertura de periquematies el esmalte final muestra distintos patrones de disolución con espacios intercristalinos ampliados. En otras secciones de esmalte cariado, estas fracturas pueden ser tan amplias que afectan dos, tres o más periquematíes, de manera que se forman microcavidades, en cuyo fondo se ve el clásico patrón de celda de los prismas del esmalte y en cada huella las estrías de Retzius. (9, 11, 12)

Microscopio de luz polarizada.
Al examinar secciones de esmalte desecados podemos distinguir cuatro zonas desde la superficie externa hasta la más profunda (figura 2).


  1. Zona superficial relativamente intacta: esta zona permanece inalterable en relación al resto de las zonas, tiene un espesor aproximado de 20 a 50 micrómetros, se pierden entre 5 y 10% del contenido mineral. Ella actúa como gradiente de difusión que permite que minerales como el calcio, el fosfato y el fluoruro entren y salgan del esmalte. Tiene birrefringencia negativa a la luz polarizada. (3, 5, 9, 10, 13)

  2. Cuerpo de la lesión: es la zona más amplia de toda la lesión inicial, donde se produce la principal desmineralización, aproximadamente un 25% por unidad de volumen, mientras que el tamaño del poro puede exceder el 5%. Además, existe un incremento en la cantidad de materia orgánica y agua, debido a la entrada de bacterias y saliva. Ofrece birrefringencia positiva a la luz polarizada. (3, 5, 9, 10, 13)

    Estas dos zonas se pueden observar si las secciones se examinan embebidas en un agente aclarante, como bálsamo de Canadá o quinolina.

  3. Zona oscura: es aquella que se encuentra presente en el 90 al 95% de las lesiones. Posee una pérdida de 2 a 4% por unidad de volumen con birrefringencia positiva a la luz polarizada. Esta zona es consecuencia del proceso de desmineralización y remineralización. Se observa oscura, debido a que al ser la quinolina incapaz de penetrar dentro de los poros muy pequeños que están en esta zona no transmite la luz polarizada. Se piensa que estos poros tan pequeños impenetrables por la quinolina son el resultado de la remineralización dentro de la lesión. El tamaño de la zona oscura pudiera ser un indicio de la cantidad de remineralización, es decir, zonas oscuras muy amplias pudieran representar aquellas zonas muy remineralizadas y seguramente correspondan a la lesión de avance lento o inactivas. (3, 5, 9, 10, 13)

  4. Zona translúcida: es el frente de avance de la lesión del esmalte, se encuentra presente en un 50% de las lesiones y tiene un promedio de 40 micrómetros de ancho. Existe una pérdida mineral de 1,2% por unidad de volumen y un volumen del poro de 1,2%. Su apariencia translúcida se basa en el hecho que la quinolina penetra fácilmente en los poros aumentados por la pérdida mineral y como la quinolina tiene el mismo índice de refracción de los cristales, el resultado será una zona menos estructurada y de apariencia translúcida(3, 5, 9, 10, 13)
Como se explicó anteriormente una de las características más importantes de la lesión inicial de caries es la presencia de una capa superficial aparentemente intacta sobre una subyacente donde ha ocurrido una desmineralización importante.

Naturaleza y origen de la zona superficial relativamente intacta.
Se ha estudiado la presencia de una zona superficial relativamente intacta que descansa sobre una desmineralizada de la subsuperficie. (14, 15) Se han propuesto varios mecanismos que tratan de explicar la presencia de la zona superficial relativamente intacta en lesiones iniciales de caries:
  1. La superficie del esmalte por sí misma puede ejercer una protección contra la desmineralización. Se ha demostrado en estudios in vitro en caries artificial, que cuando la superficie natural del esmalte se remueve, la desmineralización es más rápida que en el esmalte no abrasionado. Este efecto se trata de explicar por el alto contenido mineral de la capa superficial del esmalte, por las estrechas vías de difusión (espacios intercristalinos), la diferente orientación de los cristales, la alta resistencia a la disolución ácida del fluorapatito y la baja concentración de carbonato y magnesio, en comparación con la subsuperficie del esmalte. (8, 14, 15)

  2. Se dice que el mantenimiento de una zona superficial relativamente intacta no solamente se debe a las propiedades protectoras del esmalte, sino también al resultado de los procesos dinámicos que tienen lugar durante la formación de la lesión. Se ha propuesto que la capa superficial se mantiene intacta debido a una reprecipitación de fluorapatito que se produce simultáneamente con una disolución del hidroxiapatito de la subsuperficie. Esta teoría se reafirma con estudios que demuestran que lesiones iniciales de caries tienen un alto contenido de fluoruros en comparación con el esmalte adyacente. (15, 16)

  3. Otra teoría sugiere que la zona superficial está parcialmente disuelta al iniciarse la lesión y luego se reestructura continuamente por los iones de calcio y fosfato de la superficie de la lesión, es decir, que estos iones disueltos en la zona subsuperficial difunden a la zona superficial reprecipitandose en ella. Estos iones también difunden hacia la interfase esmalte medio desmineralizado. Se asume en estas teoría que la capa superficial relativamente intacta, se mantiene debido a un equilibrio entre la velocidad de pérdida de iones calcio y fosfato hacia el exterior y la velocidad de reprecipitación de los mismos en la zona superficial. (15, 17)
Podríamos concluir que probablemente el fenómeno de la zona superficial aparentemente intacta sea producto de una combinación de los mecanismos explicados anteriormente.

En la clínica podemos valorar la pérdida mineral del esmalte porque todos sabemos que el esmalte sano es translúcido y este fenómeno óptico va a depender del tamaño de los espacios intercristalinos, quienes desempeñan un papel importante en el grado de translucidez. Se sabe que el índice de refracción del hidroxiapatito es de 1,62 y que el esmalte es poroso. Estos poros están llenos de soluciones acuosas y el agua tiene un índice de refracción de 1,33 pero como los espacios intercristalinos son tan pequeños en un esmalte sano, esto no afecta la translucidez total. Un leve incremento en la porosidad del esmalte conduce a un cambio en las propiedades ópticas, de manera que la luz se dispersa. El esmalte con el aumento de la porosidad se hace, gradualmente, menos translúcido, traduciéndose esto, clínicamente, como una opacidad blanquecina. (9)

Thyltrup y fejerskov(9) afirman que clínicamente podemos valorar la pérdida mineral de la siguiente manera:
  • Cuando un diente sano y bien mineralizado se deseca con la jeringa de aire, el agua de los espacios intercristalinos se sustituye en gran parte por aire (índice de refracción de 1,0), el esmalte mantiene todavía su translucidez, debido a que los espacios intercristalinos son muy pequeños.

  • Si un diente húmedo con apariencia translúcida se deseca y se producen áreas opacas o menos translúcidas aisladas, podemos concluir que hay un ligero cambio en la porosidad del esmalte.

    Esto es indicativo de pérdida mineral o de áreas hipomineralizadas (defecto de desarrollo), se hacen evidentes los diferentes índices de refracción.

  • Si se necesita un secado prolongado para cambiar la translucidez del esmalte, podemos pensar que la porosidad del esmalte es menor que si es suficiente un secado corto.

  • Si un área localizada de esmalte aparece opaca en un diente húmedo, la porosidad del tejido en esa zona es más grande, comparada con aquellas que necesitan un secado para cambiar la translucidez.

REFERENCIAS.
  1. Fejerskov O. Conceps off dental caries and their consequences for understanding the desease. Community Dent Oral Epidemiol 1997; 25: 5-12.

  2. Elderton R. Changing scene in cariology and operative dentistry. International Dental Journal 1992; 42: 165-169.

  3. Newbrun E. Cariología. Edt. Limusa. Cap. 7 1984. p. 271-280.

  4. Orams H, Pharkey P, Rachinger W, Zyber J. Visualization of microphone structure in human dental enamel nature. 1974; 252: 584-585.

  5. Silverston L. Structure of carious enamel including the early lesion. Oral Sci Rev 1973; 100-160.

  6. Jenkins G. The physiology and biochemistry of the mouth. Blackwell, editor. Scientific Publications Oxford. 1978; 280-360.

  7. Robinson C, Kirklan I, Briggs H, Atkinson P. Enamel proteins from secretion to maturation. J Dent Res 1982; 61: 1490.

  8. Kuhar M, Scharq M, Funduk N. Enhanced permeability of acid-etched or ground dental enamel. J Proth Dent 1997; 77: 578-582.

  9. Thylstrup A, Fejerskov O. Caries. Edit. Doyma, S.A. Barcelona. 1988. p. 338.

  10. Holmen L, Thylstrup A, Ogaard B, Kragh F. A polarized light microscopic study of progressive stage of enamel caries in vivo. Caries Res 1985; 384-354.

  11. Ingram G, Fejerskov O. A scanning electron microscopic study of artificial caries lesion formation. Caries Res 1985; 348-368.

  12. Holmen L, Thylstrup A, Ogaard B, Kragh F. A scanning electron microscopic study of progressive stage of enamel caries in vivo. Caries Res 1985; 355-367.

  13. Silverston L. The surface zone in caries and in caries like lesions produced in vitro. Br Dent J 1968; 122: 145-157.

  14. Pearce E. A microradiographic and chemical comparison of in vitro systems for the simulation of incipient caries in abraded bovine enamel. J Dent Res 1983; 62: 969-974.

  15. Petersson L, Twetman S, Pakhomov G. Fluoride varnish for community - based caries prevention in children. WHO/NCD/ORH/FV. Distr Limited. Geneva.1997. p. 1-18.

  16. Larsen B, Tonder O. Agglutinis human saliva torabbit erythrocytes. Vox sang 1973; 24: 515-523.

  17. Margolis H, Moreno E. Kinetic and thermodynamic aspects of anamel desmineralization. Caries Res 1985; 19: 22-35.

  18. Mount GJ, Hume WR Conservación y restauración de la estructura dental.Madrid: Mosby International Ltd. ; 1999.


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