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Revisiones Bibliográficas:
REVISION BIBLIOGRAFICA ACTUALIZADA SOBRE MICROBIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
HOME > EDICIONES > VOLUMEN 37 Nº 1 / 1999 >

  • ANDREINA AQUIQUE URBAEZ, Odontólogo, U.C.V.

  • INGEBORG J. DE KOK RINCON, Odontólogo, U.C.V.

RESUMEN
El objetivo de este trabajo es recopilar toda la información sobre la clasificación y descripción de la enfermedad periodontal, comenzando con la etiología, patogénesis, evolución y factores inherentes del anfitrión. Se hace referencia a los aspectos históricos que han marcado pauta en el campo de la microbiología y relacionados con la profesión odontológica, los cuales son primordiales para el manejo de los conceptos actuales en el área de la medicina bucal.

PALABRAS CLAVE: etiología, microorganismos, gingivitis, periodontitis,


ABSTRACT
The purpose of this paper was to compile all the information related to the classification and the description of the periodontal disease, starting with the etiology, pathogenesis, evolution and host’s inherent elements. References about the historical aspects that have given a guideline in the microbiological area which are related with the dental profession are show.

KEY WORDS: Etiology, periodontal disease, microorganism, gingivitis.




INTRODUCCION
La historia de la microbiología bucal es paralela a la de la microbiología y la enfermedad infecciosa en general. Desde van Leeuwenhoek 1632-1723)(7), muchos pioneros de la investigación dental han estudiado los microorganismos bucales para determinar su función en la caries dental y en la enfermedad periodontal. (4). El concepto de la acción específica de los microbios en las diversas patologías existentes ha sido manejada desde los tiempos de Pasteur (1822-1895) quien formuló la hipótesis de que cada tipo de fermentación era causado por microorganismos específicos.8. Años después Robert Koch inició una verdadera revolución en la microbiología, con la creación de los postulados que llevan su nombre donde propone unos criterios para distinguir los microorganismos patógenos de los adventicios. En el laboratorio de Koch trabajaba un dentista, Willoughby Dayton Miller (1853-1907), quien aplicó todas las técnicas microbiológicas del momento a los estudios de la flora bucal. Estaba interesado en muchos aspectos de las enfermedades bucales y también en hallar si alguna bacteria específica causaba la enfermedad periodontal (8) Posteriormente Bass, quien desarrolló la técnica de cepillado que lleva su nombre (Bass y Johs, 1915), formuló la hipótesis de que un microorganismo especifico, Endoamoeba bucalis, era la causa de la enfermedad periodontal.(4). Sólo muy recientemente se crearon técnicas microbiológicas que permitieron el cultivo de la mayoría de los microorganismos de la cavidad bucal. El adelanto se logró cuando la dispersión cuidadosa de las muestras fue combinada con prolijas técnicas anaerobias en las cuales las bacterias fueron protegidas contra la exposición al oxígeno durante las diversas fases del trabajo en el laboratorio.

Ahora hemos llegado al punto en que se puede someter a prueba nuevamente el concepto de bacterias específicas de la enfermedad periodontal. 8. La dicotomía que se representa en las hipótesis de placa específica y no específica tiene mucha importancia en relación con lo que constituye la terapéutica apropiada, y ha sido el centro de muchas investigaciones desde hace varios años. (4)


CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
La enfermedad periodontal es un grupo de condiciones patológicas del periodonto marginal que son consideradas de naturaleza inflamatoria y de causa infecciosa.

La clasificación clínica de este proceso está basada en la complicación topográfica de la respuesta inflamatoria: encía superficial en la gingivitis o los elementos profundos de unión (cemento, ligamento periodontal y eventualmente el hueso alveolar) en la periodontitis.(12)


GINGIVITIS
La gingivitis es definida como la inflamación de la encía. La gingivitis ha sido separada en cuatro fases: inicial, temprana, constituida y avanzada, Las lesiones inicial y temprana representan estadios relativamente "agudos"' de la gingivitis, y la lesión constituida designa una gingivitis más “crónica”. La lesión avanzada se refiere en realidad al progreso de la gingivitis hacia la periodontitis. Debe entenderse que no existe una clara línea divisoria entre estas fases. (8)

La gingivitis asociada a la placa es aparentemente la más común de las enfermedades. Está caracterizada clínicamente por enrojecimiento, sangramiento gingival, edema o inflamación, sensibilidad gingival y flacidez. También por un incremento gradual en la masa total y engrosamiento de la placa en el margen gingival, que aparece para representar un sobrecrecimiento de las bacterias gram positivas de la placa asociadas con la encía sana. Los miembros de los géneros Actinomyces y Streptococcus predominan en la placa supra y subgingival junto con un aumento en la flora subgingival de especies gram negativas, (F. nucleatum V. parvula y especies de Treponema.).(2)

En la gingivitis crónica o de larga duración, el 25 % de las bacterias son gram negativas e incluye filamentos largos, miembros de Fusobacterium, Veillonella, Campylobacter y B. intermedius.(2)

Parece probable que la mayoría de las formas de gingivitis sean reducidas por la placa, sin embargo, los factores secundarios aparentemente modifican las características clínicas de la enfermedad y resultan en muchas subclasificaciones:

GINGIVITIS ULCERO NECROSANTE AGUDA (GUN)
Es una infección aguda, recurrente de etiología desconocida, caracterizada por necrosis de las puntas de las papilas gingivales, sangramiento espontáneo, dolor y olor fétido. Sus características clínicas son su diagnóstico, pero en los casos que no responden al tratamiento, e deberían buscar enfermedades sistémicas. La invasión bacteriana del tejido conectivo por espiroquetas ha sido demostrado por estudios ultraestructurales y las especies fusiformes también son numerosas. (2)

Proporciones aumentadas de Bacteroides intermedius han sido cultivadas de estas lesiones. Episodios recurrentes de la Gingivitis ulcero necrosante aguda son frecuentes y se puede desarrollar una condición crónica que lleva a una periodontitis y es denominada Gingivoperiodontitis ulcero necrosante.(2)

GINGIVITIS INFLUENCIADA POR HORMONAS ESTEROIDEAS
Esta enfermedad se manifiesta como gingivitis puberal, gingivitis del embarazo y gingivitis asociada a la medicación de control del embarazo y terapia esteroidea.(2)

El crecimiento subgingival del Bacteroides es aparentemente aumentado cuando se elevan las hormonas esteroideas. Estas formas de gingivitis están caracterizadas por una respuesta aparentemente exagerada a la placa, reflejado por una inflamación intensa, enrojecimiento, edema y alargamiento, Los casos severos de la gingivitis influenciada por hormonas esteroideas puede progresar a un granuloma piogénico, (tumor del embarazo).(2)

HIPERPLASLIA GINGIVAL ASOCIADA A MEDICAMENTOS.-
Puede ocurrir como resultado de la fenitoína, que es usada para controlar los desórdenes de convulsión; la ciclosporina utilizada en la terapia inmunosupresiva en pacientes con transplantes, y la nifedipina.(2)

La hiperplasia fenitoínica puede o no requerir inflamación de placa inducida para su desarrollo. La fenitoína estimula aparentemente a los fibroblastos y a las células epiteliales en el cultivo del tejido.

Clínicamente, la lesión comienza con alargamientos en forma de gotas del margen gingival y la papila. El alargamiento continúa y el crecimiento marginal y papilar se unen. El crecimiento excesivo da como resultado la formación de pseudosacos.(2)

Otras formas de gingivitis están asociadas a desordenes sanguíneos, deficiencias nutricionales, tumores, factores genéticos, respiración bucal e infecciones difusas bacterianas y virales.(2)

GINGIVITIS DESCAMATIVA CRONICA
Es una lesión de la encía caracterizada por el intenso enrojecimiento y descamación del epitelio gingival, dejando una superficie intensamente roja. El desprendimiento del epitelio es debido a la vesiculación y debería ser considerado un signo más que una enfermedad. La mayoría de estos casos representan manifestaciones orales de las dermatosis - liquen plano erosivo, pénfigo membranoso mucoso benigno, pénfigo bullous y pénfigo ulgar.(2)

Las lesiones descamativas también pueden ser causadas por reacciones alérgicas (gingivoestomatitis alérgica). El pénfigo membranoso mucoso benigno y el pénfigo vulgar tienen implicaciones médicas serias y un diagnóstico rápido y definitivo es esencial. Las lesiones pueden involucrar toda o parte de la encía y las otras superficies mucosas de la cavidad oral.(2)

El diagnóstico se basa en realizar un historial cuidadoso ante la posibilidad de que hubiera otra enfermedad extrabucal coexistente. Una conjuntivitis y la sintomatología de ardor al orinar o irritación vaginal, puede sugerir la existencia de lesiones mucosas en otros lugares y señalar el penfigoide de las mucosas. La presencia de lesiones cutáneas populares, en lugares como las muñecas o los tobillos, sugeriría un liquen plano. Un historial de menopausia o de histerectomía, orientaría hacia una posible etiología hormonal. Las biopsias suelen indicar el diagnóstico de liquen plano o enfigoide de las mucosas.(1)

PERIODONTITIS
Es el tipo más común de enfermedad periodontal, producida por la extensión de la inflamación iniciada en la encía hacia los tejidos periodontales de soporte.(1)

Hay cuatro formas principales de periodontitis: adulta, rápidamente progresiva, juvenil y prepuberal. A su vez la periodontitis juvenil tiene ambos patrones de destrucción, el generalizado y el localizado. La periodontitis rápidamente progresiva ha sido subclasificada como tipo A y tipo B. Formas refractarias de la periodontitis también son reconocidas. (2)

PERIODONTITIS DEL ADULTO
Puede tener su aparecimiento en la adolescencia y continuar durante la vida del individuo. Usualmente no es clínicamente significativa hasta pasado los 30. La prevalencia y la severidad aumentan con la edad, el progreso de la enfermedad es generalmente lento, continuo y parece no haber predilección por algún sexo.(2)

La presencia y la severidad de la periodontitis adulta está directamente relacionada con la presencia de placa y cálculo. Las funciones de los neutrófilos y linfocitos son aparentemente normales. La bacterias asociadas con la periodontitis adulta varían dependiendo del grado de destrucción periodontal, actividad de la enfermedad y resistencia del enfermo. El componente adosado a la placa subgingival está usualmente compuesto de Actinomyces israelii, A. naeslundii y A. viscosus. La porción libre de la placa subgingival está dominada por espiroquetas y bastones gram negativos. (2)

En la periodontitis del adulto encontramos los siguientes microorganismos subgingivales: A. Actinomycemcomitans, B. intermedius, B. gingivalis, B. forsythus, Capnocytophaga gingivalis, Eikenella corrodens, especies Eubacterium, F. nucleatum, Propionobacterium acnes, S. intermedius, W. recta.(4)

Trombelli L., Scabbia, A., Scapoli, C., y Calura, G. llevaron a cabo un ensayo clínico controlado para comparar el efecto clínico de distintas modalidades de tratamiento de combinación antimicrobiano - mecánico sobre sacos periodontales moderados a profundos en pacientes con periodontitis del adulto. Se incluyeron en el estudio a media boca de doce pacientes que presentaban al menos tres puntos no adyacentes de periodontitis, Se registraron inmediatamente antes del tratamiento el índice gingival, registro de placa, sangrado al sondaje, profundidad de sondaje, nivel de adhesión y profundidad de recesión. En el punto de control, se llevó a cabo raspado supragingival y subgingival con ultrasonidos. El punto experimental recibió irrigación suplementaria con 15 ml de una solución de tetraciclina de 100 mg/ml, y el tercero recibió una fibra cargada con tetraciclina tras la instrumentación mecánica. Las fibras se dejaron colocadas durante 10 días. La reevaluación 30 y 60 días después del ratamiento mostró que las tres modalidades de tratamiento eran efectivos en la obtención de mejoría de los parámetros clínicos. Ellos no obtuvieron ningún efecto adicional en la respuesta de curación cuando el debridamiento mecánico se completó con tetraciclina.(13)

PERIODONTITIS POST-JUVENIL
Es la condición resultante de un decrecimiento dramático en la proporción de destrucción asociada con periodontitis juvenil. Remisiones de este tipo han sido llamados “burnout” o “quemados”. Los puntos afectados son clínicamente similares a la periodontitis adulta.(2)

PERIODONTITIS REFRACTARIA
La categoría de “Periodontitis refractaria” incluye pacientes que no responden a ningún tratamiento aplicado y también a aquellos pacientes con episodios muy frecuentes de recurrencia de la enfermedad, representa una enfermedad de reconocida heterogenicidad.(10)

Los puntos refractarios exhiben elevados niveles de A. actinomycetemcomitans, B. forsythus, F. nucleatum, S. intermedius, E. corrodens y B. gingivalis, como sea se sugieren diferentes combinaciones de las especies predominantes. Fueron observados tres complejos mayores:

  1. B. forsythus, F. nucleatum y W. recta;

  2. S. intermedius, B. gingivalis y P. micros; y

  3. S. intermedius y F. nucleatum con o sin B. gingivalis. (2)

PERIODONTITIS JUVENIL GENERALIZADA
Ocurre en edades tempranas (12 - 30 años) y está caracterizada por una destrucción periodontal rápida y severa alrededor de casi todos los dientes. Está asociada con un desorden quimiotáctico neutrófilo y una flora subgingival que puede estar dominada por: Bacteroides gingivalis y Eikenella corrodens.(2)

Sitios activos e inactivos en la Periodontitis: Está reconocido generalmente que los sitios activos e inactivos no tienen la misma microflora; los sitios activos tienden a exhibir una proporción más alta de Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, P. intermedia, Peptostreptococcus micros, Porphyromonas gingivalis, y Campylobacter rectus, mientras que los sitios inactivos tiene una proporción mayor de Actinomyces spp., Capnocytophaga ochracea, S. mitis, Streptococcus sanguis II y V. parvula. Además, el S. intermedius se ha reportado que esta asociado a los sitios activos de algunos casos de periodontitis refractaria, mayormente cuando hay una pérdida de unión lenta y continua.(6)

Esta periodontitis se clasifica en: periodontitis rápidamente progresiva, periodontitis prepuberal y periodontitis juvenil localizada. Las mismas se explican a continuación.

PERIODONTITIS PREPUBERAL
Es una condición rara y ocurre como una enfermedad generalizada o localizada. La periodontitis prepuberal generalizada afecta tanto a los dientes primarios como a los secundarios y comienza con la erupción de los dientes primarios. Está caracterizado por una inflamación gingival severa, pérdida de hueso rápido, movilidad y pérdida del diente. Defectos de leucocitos polimorfonucleares y mononucleares están presentes y los pacientes están sujetos a otras infecciones como lo puede ser la otitis media y de piel o de las vías respiratorias altas.(2)

La periodontitis prepuberal localizada afecta sólo a algunos dientes primarios, es menos agresiva y puede estar relacionada a unos leucocitos polimorfonucleares defectuosos o a unos leucocitos mononucleares defectuosos, pero no a ambos. La periodontitis prepuberal está asociada con una microflora subgingival dominada por B. intermedius y Capnocytophaga sputigena.(2)

PERIODONTITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA
Tipo A: ocurre en las poblaciones adultas jóvenes, y típicamente entre 20 años hasta pasado los 30. Está caracterizada por inflamación gingival severa y una rápida pérdida del tejido conectivo adyacente y del hueso alveolar de soporte. Aproximadamente un 66 % de las personas afectadas tienen una respuesta quimiotáctica neutrófila deprimida y una respuesta autónoma linfocítica mixta. Es bastante posible que haya implicaciones genéticas para esta enfermedad. Los valores clínicos de laboratorio de sangre y la inmunidad humoral parecen ser normales.(2)

En contraste con la descripción anterior de la periodontitis rápidamente progresiva tipo A, una variación, tipo B, ha sido reportada. La periodontitis rápidamente progresiva tipo B es encontrada en un grupo de mayor edad ( 26 a 35 años) y está asociada con cálculo y placa significativa. Los factores inmunes y genéticos no han sido ampliamente estudiados. (2)

Las bacterias asociadas con periodontitis rápidamente progresiva incluyen Bacteroides gingivalis, B. intermedius, B. capillus, Eikenella corrodens, Eubacterium brachy, E. nodatum, E. timidum, Fusobacterium nucleatum, L. minitus y Wolinella recta. Investigaciones morfológicas han demostrado que la placa asociada a la periodontitis progresiva está caracterizada por una zona de organismos gram positivos que se unen a la superficie dentaria y una zona adherente suelta de organismos gram negativos y espiroquetas adyacentes al epitelio del saco y extendiéndose
al extremo apical del saco. (2).

Las formas de periodontitis rápidamente progresiva también están relacionadas a las siguientes enfermedades sistémicas - diabetes mellitus tipo 1, síndrome de Down, síndrome de Papillon-Lefevre, neutropenia, síndrome Chediak-Higashi, síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y otras
enfermedades raras.(2)

PERIODONTITIS JUVENIL
Tiene su aparecimiento alrededor de la pubertad y está caracterizado por un defecto angular severo de hueso en el primer molar permanente, y a veces, los incisivos. La proporción y la severidad de la destrucción no son consistentes con la placa dispersa y la falta de signos clínicos severos de inflamación. Las lesiones son normalmente simétricas bilaterales. Las mujeres son más afectadas que los varones (3:1), los negros más que los blancos y el porcentaje de caries es bajo. La enfermedad puede tener una base genética, y pude ser heredado como un carácter autosómicos dominante ligado al cromosoma X o como una carácter autosómico recesivo. La respuesta blastogénica linfocitaria es normal y la respuesta autónoma linfocitaria mixta está elevada o entre los valores normales.(2)

La periodontitis juvenil localizada (PJL) y la periodontitis de progreso rápido (PPR) se caracterizan por una pérdida importante de tejido de apoyo, de forma local y generalizada, respectivamente. En la etiología se discute, junto a los aspectos funcionales y genéticos y los trastornos del sistema de peroxidasas, el papel de microorganismos específicos. La periodontitis de progreso rápido que aparece entre la pubertad y los 30 años constituye, con un 8% de las enfermedades, la segunda forma de las periodontitis más frecuente después de las periodontitis adulta. Durante las fases de progresión, en ella dominan las especies Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia y Actinobacillus actinomycetemcomitans. En la periodontitis juvenil localizada que aparece durante la pubertad o poco después de esta es menor del 1 % la proporción de pacientes en quienes A. actinomycetemcomitans actúa como germen principal. La incidencia y la distribución según sexos de la periodontitis juvenil localizada obedecen a diferencias étnicas. Un estudio microbiológico en China dio un resultado que la periodontitis juvenil localizada no estaba siempre asociada al A. actinomycetemcomitans, sino al Eubacterium sp. Las bacterias mencionadas pueden atacar al sistema inmunológico mediante formación de cápsulas (P. gingivalis), formación de leucotoxinas (A. actinomycetemcomitans, inhibición de la quimiotaxia o limitación de la actividad de fagocitos de los granulocitos neutrófilos.(11)

Los organismos subgingivales predominantes asociados a la periodontitis juvenil localizada son Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga ochracea, Neisseria, Bacteroides intermedius Según Müller, Eger, Lobinsky, Hoffmann y Zöller una de las asociaciones más fuertes entre un microorganismo patógeno sospechoso y una enfermedad periodontal destructiva esta dada por el Actinobacillus Actinomycetemcomitans. Hasta ahora, la evidencia de su rol importante en la patogenicidad de un número de expresiones diferentes de la enfermedad esta basada en la asociación y estudios eliminatorios, investigaciones de la respuesta del huésped, diversos factores virulentos descubiertos, y para una extensión menor, en modelos de animales. A pesar de su fuerte asociación a la periodontitis de comienzo temprano y a casos refractarios a algunas formas de terapia, existen diversos estudios que indican que la sola presencia de este organismo no aumenta el riesgo para la presencia de una periodontitis establecida. En cambio, El Actinobacillus Actinomycetemcomitans parece ser un habitante normal de la cavidad oral en una larga proporción de cualquier población dentada.(9)

Por este motivo, Müller, Eger, Lobinsky, Hoffmann y Zöller llevaron a cabo un estudio de la distribución natural de este microorganismo llevado a cabo entre mas de 200 reclutas hombres jóvenes de las Fuerzas Armadas de Alemania; la mayoría de los reclutas eran periodontalmente sanos o tenían una gingivitis leve. Una fracción pequeña de la población, un 11% aproximadamente, sufría de periodontitis establecida. El propósito de este estudio era reexaminar a estos reclutas clínica y microbiológicamente después de un año, para evaluar al Actinobacillus Actinomycetemcomitans como factor de riesgo en el desarrollo o progreso de la periodontitis.(9)

Como resultado encontraron que, a pesar de que el organismo se encuentra frecuentemente en las membranas mucosas de la cavidad oral y en la saliva, existe fuerte evidencia de que su establecimiento y persistencia depende de la presencia de dientes. Se ha sugerido que el numero de Actinobacillus Actinomycetemcomitans extracreviculares y subgingivales están fuertemente asociados., por lo que muestras de la superficie mucosa oral puede proveer una impresión válida de la carga total subgingival.(9)

Si bien hubo un número muy pequeño de casos activos, fue llevado a cabo un análisis multivariado para identificar los factores de riesgo posibles en el desarrollo o progreso de la periodontitis. La regresión logística no confirmó que el Actinobacillus Actinomycetemcomitans fuera un factor de riesgo para la enfermedad, ni cuando considerando la presencia del microorganismo al comienzo ni en los dos, comienzo y reevaluación. Aunque el Actinobacillus Actinomycetemcomitans no pudo ser identificado como un factor de riesgo, probablemente debido al corto periodo de observación y al simple hecho de que éste y muchos otros microorganismos pueden jugar un papel en la etiología de esta enfermedad. Muchos reclutas tuvieron cultivos positivos después de 12 meses. Desde un punto de vista ecológico es posible que en ciertos sujetos con un número aumentado de sacos periodontales profundos, un mayor crecimiento de Actinobacillus Actinomycetemcomitans ocurra, que pueda contribuir a una distribución más amplia del organismo en la cavidad oral, por eso se puede recolectar de las locaciones extracreviculares en la boca. No esta tan claro que el Actinobacillus Actinomycetemcomitans estuviera activamente implicado en la progresión de la enfermedad. Sin embargo, un dramático aumento en el número de patógenos periodontales potenciales parecen ser un prerequisito para una enfermedad activa en un sujeto dado.(9)

Este estudio falló en identificar al Actinobacillus Actinomycetemcomitans como un factor de riesgo para la enfermedad periodontal destructiva en adultos jóvenes, en cambio, el consumo de tabaco y una periodontitis existente en combinación con la caries dental puede jugar un papel importante en el progreso de la periodontitis. Claramente, es necesario realizar estudios más largos en poblaciones más largas para confirmar estas observaciones.(9)

A pesar de que podemos identificar aquellos pacientes con un historial de periodontitis utilizando sólo métodos clínicos y radiográficos no podemos etiquetar la enfermedad como activa en ningún momento particular. Esta falla nos lleva a tener dificultades en determinar una etiología específica y la prescripción de un tratamiento apropiado.(3)

Es por ello que creemos necesario la utilización de procedimientos de cultivo para el correcto diagnóstico de la enfermedad.


BIBLIOGRAFÍA
  • CARRANZA Fermin A.: (1986) Periodontología clínica de Glickman. Sexta edición. México D.F. Nueva Editorial Interamericana, S.A. de C.V.

  • CATON, F.A,: (1989) Periodontal Diagnosis and Diagnosis Aids. Workshop. pag 1-11

  • CLAFFEY, Noel.: (1993) Gold standard - clinical and radiographical assessment of disease activity. Proceedings of the 1st European Workshop of Periodontology. Suiza. pag 42

  • GENCO, GOLDMAN, COHEN. (1990) Periodoncia. México D.F. Editorial Interamericana de Mc Graw Hill.

  • GREENSTEIN, Gary. Clinical significance of Bacteriana resistance to tetracyclines in the treatment of Periodontal Diseases. Journal of Periodontology. Noviembre 1995. 11: 925-930.

  • LACROIX, J-M., WALKER, C.,: Detection and incidence of the Tetracycline Resistance Determinant tet(M) in the Microflora Associated with Adult Periodontitis. Journal of Periodontology. Febrero 1995. 2: 102-108.

  • LEXIS 22. Diccionario enciclopédico. (1976) Círculo de Lectores S.A. Tomo 12. Pag 3327

  • LINDHE, Jan.: (1992) Periodontología clínica. 2da edición. Buenos Aires. Editorial Médica Panamericana S.A.

  • MÜLLER, H-P., EGER,T.,LOBINSKY, D., HOFFMANN, S., ZÖLLER, L.. A longitudinal study of Actinobacillus Actinomycetemcomitans in army recruits. Journal of Periodontal research. Enero 1997. 32: 69-78.

  • PAPAPANOU, PANOS N.: (1993) Epidemiology and natural history of periodontal disease. Proceedings of the 1st European Workshop of Periodontology. Suiza. pag 29

  • REICHERT, Stefan; KLEBER, Bernd-Michael. Tratamiento sistemático y antimicrobiano de la periodontitis juvenil rápidamente progresiva. Quintessence. Abril 1996; 4: 260-266.

  • TONETTI, Maurizio S.: (1993) Etiology and pathogenesis. Proceedings of the 1st European Workshop of Periodontology. Suiza. pag 54

  • TROMBELLI L., SCABBIA A., SCAPOLI C., CALURA G.. Quintessence. Dic. 1996; 10: 643-649



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