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Revisiones Bibliográficas:
DOLOR BUCOFACIAL PERSISTENTE. DIMENSIÓN SENSORIAL
HOME > EDICIONES > VOLUMEN 37 Nº 3 / 1999 >

PERSISTENT OROFACIAL PAIN. SENSITIVE DIMENSION

  • Olga González Blanco. Odontólogo U.C.V., Magíster Scientiarum en Odontología Restauradora y Oclusión Universidad de Michigan, Profesor Asociado Facultad de Odontología U.C.V.

  • Ana Lorena Solórzano Peláez. Odontólogo U.C.V., Especialista en Prostodoncia U.C.V., Profesor Contratado Facultad de Odontología U.C.V.

  • Rebeca Balda Zavarce. Odontólogo U.C.V., Magíster Scientiarum en Prostodoncia U.C.V., Profesor Titular Facultad de Odontología U.C.V.

  • Cecilia García-Arocha. Odontólogo U.C.V., Profesor Asociado Facultad de Odontología U.C.V.

    Institución: Postgrado de la Facultad de Odontología de la Universidad Central de Venezuela.
Palabras clave: Dolor persistente, dimensión sensorial, dimensión afectiva, dimensión cognoscitiva.


Key words: Persistant pain, sensitive dimention, afective dimention, cognitive dimention.



INTRODUCCIÓN.
En 1965, Melzack y Wall(1) desarrollaron un modelo del dolor en el cual el daño tisular activa el componente afectivo-motivador y sensorial-discriminador. De esta manera, la naturaleza y severidad del dolor son una consecuencia de los mecanismos tanto afectivos y cognoscitivos como sensorial, derivados del daño tisular.

En la práctica, muchos profesionales de la salud observaban que los pacientes respondían ostensiblemente diferente al mismo síndrome doloroso y con una gran variabilidad en la respuesta a tratamientos que podrían parecer idénticos.(2)

En el modelo de las compuertas de control del dolor de Melzack y Wall(1), punto de partida radical desde el modelo unidimensional predominante para el momento; se sugirió que los factores cognoscitivo-evaluador y afectivo-emocional interactuaban con el fenómeno sensorial para crear la percepción del dolor. De acuerdo al modelo de las compuertas de control, la interacción entre estos factores determina la experiencia del dolor.

Esta teoría de las compuertas de control del dolor explica que las neuronas sensoriales pueden promover sistemas de control central que inhiben o facilitan el impulso. Los mensajes centrales que reflejan aquellos factores emocionales, cognoscitivos y de atención descienden desde el cerebro a través de la médula ósea e influyen sobre la información nociceptiva que viene de la periferia. De esta manera esta teoría explica como el impulso aferente reacciona a mecanismos cognoscitivos y afectivos.(1)

Melzack y Dennis(3) afirman, que aunque algunos de los detalles fisiológicos pudieran necesitar revisión, el concepto de las compuertas de control del dolor se mantiene aún vigente. Básicamente, la teoría propone que los mecanísmos neurales en las raices dorsales de la médula espinal actúan como una compuerta, la cual puede incrementar o disminuir el fluído de los impulsos nerviosos desde las fibras periféricas a las células de la médula espinal que se proyectan al cerebro. Los impulsos somáticos están sujetos a la influencia moduladora de la compuerta antes de evocar la percepción y la respuesta dolorosa.

Turk, Rudy y Boucek(2) coinciden en afirmar que aunque algunas de las bases fisiológicas de este modelo han cambiado, su visión conceptual y multidimensional con énfasis en la percepción del dolor y no sólo en el fenómeno sensorial ha recibido mucho soporte. Actualmente, el uso del término estímulo nociceptivo ha evolucionado del modelo de las compuertas de control y se emplea para definir el fenómeno sensorial mientras que el término dolor envuelve la percepción subjetiva del mismo.

Al surgir toda esta fórmula multidimensional del dolor y asignársele gran importancia a los tres componentes, resulta necesario un mejor conocimiento de ellos.(4)

El objetivo de este artículo es describir la dimensión sensorial en el dolor bucofacial persistente.

Así tenemos que la dimensión sensorial del dolor es compleja y presenta una cualidad única y no compartida por otras modalidades sensoriales.

Podemos entender esta diferencia en las cualidades sensoriales del dolor si la comparamos con la audición. Si la piel es pellizcada, al principio la sensación es de presión, luego si este se incrementa la sensación es descrita, por ejemplo, como un mordisco, una picadura o un ardor. En el caso del sonido, si vamos aumentando el volumen, se oirá más y más alto, pero será siempre descrito como un sonido, es decir, se mantiene la misma modalidad sensorial.(5)

Nuestra comprensión del dolor requiere un alto nivel de conocimiento de la estructura y la función de todas las partes del sistema nervioso. Obviamente, hay diferencias substanciales entre la fisiología de la nocicepción y el dolor crónico.(6)

El dolor en las estructuras bucofaciales es un síntoma común. El dolor originado en la boca y en la cara es mediado principalmente en el quinto nervio craneal (trigémino). Este nervio tiene tres ramas, la oftálmica, la maxilar superior, la maxilar inferior. Además, el nervio facial, el glosofaríngeo, el vago y el cervical también inervan parte de esta región. Estos nervios tienen un curso y una distribución anatómica tortuosa y no siguen un patrón ordenado. Todas las fibras nociceptivas de esta región, con excepcion de los nervios cervicales, viajan al núcleo espinal del quinto nervio craneal y de allí están conectados a centros nerviosos altos.(7)

Keith(7) opina que el significado emocional del dolor en esta región puede aumentar por varias razones. La boca y la cara están altamente inervadas por las fibras sensoriales. El sistema del nervio trigémino se desarrolla tempranamente. Además, en las civilizaciones occidentales la cara es una de las partes del cuerpo humano que es expuesto a la vista. A través de la cara nosotros nos comunicamos y expresamos nuestros sentimientos hacia los otros seres humanos.

La región bucofacial representa un lugar frecuente para la ubicación de dolor agudo, dolor crónico y dolor referido. Los mecanismos intrínsecos que acompañan estos tipos de dolores no han sido aclarados completamente. Esto se debe, en parte, a la naturaleza multidimensional del dolor. Sin embargo, los avances en investigación en la neurobiología del dolor han contribuído a entender mejor las bases del dolor bucofacial.(8) Parece razonable pensar que para establecer un buen tratamiento de un individuo con dolor crónico debemos entender, desde el punto de vista fisiológico, el origen del dolor.(6)

Algunas terminaciones nerviosas aferentes primarias se encuentran como terminaciones libres asociadas con la conducción aferente primaria en las A-delta (mielinizadas) y las fibras C (no mielinizadas). Las terminaciones más complejas encapsuladas están generalmente asociadas con las fibras aferentes primarias de mayor diámetro y mayor velocidad de conducción, ubicadas en la mucosa bucal, en los tejidos periodontales y en la piel, por ejemplo, los corpúsculos de Meissner.(8)

Las terminaciones nerviosas libres se han reconocido, virtualmente, en todos los tejidos bucofaciales, esto incluye la piel, la mucosa bucal, la articulación temporomandibular, el periodonto, la pulpa dentaria, el periostio y los músculos. Muchas de las terminaciones nerviosas libres actúan como nociceptores en la cara y la boca. Ellos proveen la información sensorial-discriminadora acerca de la calidad, intensidad, localización y duración del estímulo nervioso.(8)

El área de la piel, la mucosa y los tejidos profundos donde una fibra aferente nociceptiva puede ser excitada por un umbral de un estímulo es llamado el campo receptor de una fibra. En el caso de una fibra aferente nociceptiva, el umbral para la excitación de su campo receptor es muy alto en el tipo nocivo.(8) Se han descrito, principalmente, tres clases de aferentes nociceptivos (en la piel de la cara de monos y gatos) ellos son:

  1. El aferente nociceptor A-delta que responde a estímulos intensos, térmicos y mecánico,

  2. El aferente nociceptor C polimodal que responde a estímulos fuertes mecánicos, térmicos y químicos y

  3. El aferente mecanoreceptor de alto umbral (en el tipo del A-delta principalmente, aunque se puede encontrar también, una velocidad de conducción en el tipo del A-beta y C).(9,10)
Cailliet(11) afirma que el 8% de los nervios aferentes que transmiten los impulsos que evocan la sensación de dolor son fibras amielínicas C. Estas fibras conducen muy despacio, entran en la columna dorsal e inmediatamente que hacen sinapsis con la neurona cruzan hacia adelante para ascender al tálamo. Todos los otros nervios sensoriales que conducen el estímulo nocivo son nervios mielinizados de pequeño diámetro.

Los mediadores químicos endógenos están involucrados en el aumento de la sensibilidad, por ejemplo, en el incremento de la excitación de los nociceptores aferentes luego de una injuria pequeña. Pareciera que hay tres tipos de agentes químicos, que son los siguientes:

  1. la bradiquinina y la serotonina que pueden activar a los nociceptores de manera relativamente directa,

  2. las prostaglandinas que facilitan la evocación del dolor por estímulos físicos y químicos y

  3. la sustancia P que es liberada en los tejidos periféricos como resultado de una injuria, esto provoca la liberación en los tejidos de agentes que incrementan la actividad de fibras aferentes pequeñas y provocan dolor.(8,11)
Cailliet(11) menciona además la histamina y los iones de potasio y de hidrógeno.
La mayoría de los estudios realizados en este campos son hechos en la pulpa dental y en la piel de la cara, no hay estudios detallados en relación a la ATM y a los músculos masticatorios.8 Se sabe que la ATM y los músculos masticatorios están inervados por fibras aferentes de pequeño diámetro.(12)

La información bucofacial neural es llevada por el nervio trigémino (V) predominantemente a través del ganglio gaseriano o semilunar donde se localizan los cuerpos celulares aferentes primarios y luego van al tallo encefálico donde se encuentra la primera sinapsis y ocurre la transmisión de la información, como una estación de relevo, las fibras nerviosas aferentes primarias pueden ascender o descender en el tracto medular, en el tallo encefálico, antes de entrar al complejo nuclear sensorial V para activar las neuronas de segundo orden.(8)

Las neuronas del complejo nuclear sensorial del tallo encefálico V tienen axones que puede proyectarse directamente al tálamo. Ellas están involucradas en respuestas de percepción, cognoscitivas, motivacionales y emocionales al estímulo bucofacial. Muchas neuronas pueden llegar indirectamente a los niveles más altos del cerebro a través de conexiones con regiones adyacentes del tallo encefálico tales como la formación reticular, algunas pueden proyectarse a neuronas de la medula espinal o a neuronas en otros subnúcleos del complejo del tallo encefálico V.

Muchas neuronas que están localizadas en las cercanías del complejo tienen conexiones con el núcleo motor del nervio craneal.(12)

El complejo nuclear sensorial del tallo encefálico V se divide en el núcleo principal, el núcleo sensorial y el núcleo del tracto medular, éste a su vez se subdivide en subnúcleo bucal, subnúcleo interpolar y el subnúcleo caudal. Anatómica y electrofisiológicamente se ha observado que este subnúcleo es la principal estación del tallo encefálico para la información nociceptiva bucofacial.(8)

En relación a las respuestas reflejas, se cree que algunas de las neuronas de tallo encefálico V pueden proyectarse al núcleo motor del tallo encefálico tal como en núcleo motor V, que contiene las motoneuronas que suplen a los músculos del maxilar inferior, estas neuronas pueden estar involucradas en el mecanismo reflejo responsable del incremento sostenido de la actividad muscular asociada con el dolor bucofacial de los trastornos musculoesqueléticos. Sin embargo, se necesitan estudios detallados de los efectos reflejos relacionados a condiciones fisiopatológicas.(8)

El tálamo posterior contralateral es el sitio de mayor proyección para las neuronas a todos los niveles del complejo nuclear sensorial de tallo sensorial V. Una porción de esta proyección es directa desde el núcleo sensorial principal V y el subnúcleo caudal, pero parte de la información al tálamo involucra una vía multisináptica utilizando una estación o parada en la formación reticular y en las áreas adyacentes del tallo encefálico.(8)

Tres regiones del tálamo se han involucrado en varios aspectos de la transmisión del dolor, ellas son el complejo ventrobasal, el grupo posterior y el área talámica media, sin embargo, el papel de cada una de estas regiones no está claro, las neuronas nociceptivas del tálamo asociadas al complejo ventrobasal y posiblemente al grupo posterior parecen tener propiedades relacionadas con la corteza cerebral somatosensorial en la dimensión del dolor sensorial-discriminador, en cambio aquellas neuronas del núcleo medial parecieran estar más relacionadas al aspecto afectivo-motivacional del dolor.(8)

En relación a la corteza cerebral somatosensorial, ésta juega un papel crítico en la percepción sensorial en general y probablemente está involucrada en la percepción y localización del dolor y en la modulación de la transmisión nociceptiva.(8)

En relación al trauma y la inflamación, existen alteraciones en la actividad de las neuronas del tallo encefálico V producidas por estas situaciones. Una inflamación o trauma de larga duración induce cambios neuro-químicos. Se cree que las alteraciones sensoriales inducidas por trauma a un nervio pueden iniciar condiciones de dolor crónico. Luego de un trauma periférico, una inflamación o una eferentación se pueden producir cambios centrales neurológicos en las vías de la nocicepción, es decir, la neuroplastisidad del sistema somatosensorial del trigémino, en condiciones asociadas con trauma, inflamación y diferenciación pueden estar involucradas en casos de dolor bucofacial crónico.(8)

La comprensión del dolor se basa, actualmente, en el conocimiento de la estructura y la función de todas las partes del sistema nervioso. Como se mencionó anteriormente existen diferencias substanciales entre la fisiología de la nocicepción simple y la diferenciación crónica. Además, la aparente actividad a diferentes niveles después del daño, la plasticidad de las respuestas y de los campos receptivos de las neuronas y la variedad de neurotrasmisores y otras sustancias relacionadas al dolor y la analgesia orientan las investigaciones para encontrar nuevos medios para controlar el dolor.(13)

Bennett y Sessle(14) afirman que nuestros conocimientos en muchos aspectos del dolor crónico son incompletos.

El énfasis de los investigadores se ha dirigido hacia el dolor agudo (cutáneo y pulpar). Aun en los casos de estudios sobre las consecuencias de una injuria o de la inflamación, existe una tendencia a realizar evaluaciones a corto plazo.

Sessle(15) afirma que durante las dos décadas pasadas se reconoció la neuroplasticidad de los procesos dolorosos, su capacidad demodificación y modulación por varios factores. Sin embargo, se desconoce como se llevan a cabo esas modificaciones en las conecciones neurológicas y cuales son los mecanismos celulares y moleculares intrínsecos. Además, aunque sabemos que hay mecanismos inhibitorios de control neurológico en el cerebro, estos son frecuentemente, insuficientes en los casos de dolor bucofacial persistente. Las razones de este fenómeno las desconocemos.

Es muy importante dedicarse a la investigación básica (de laboratorio y clínica) sobre los mecanismos neurales normales y anormales que generan dolor crónico, esto debe incluir: neuroanatomía, neuroquímica, neurofisiología y neurofarmacología, dándole especial atención a la región bucofacial.(14)


REFERENCIAS.
  1. Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science 1965; 150: 971-979.

  2. Turk DC, Rudy TE, Boucek CD. Psychological aspects of pain. En: Warfield CA, editor. Principles and practice of pain management. New York: Mc Graw Hill Inc; 1993: 43-52.

  3. Melzack R, Dennis SG. Neurophysiological foundations of pain. En: Sternbach R, editor. The psychology of pain. New York: Raven Press; 1978: 1-26.

  4. Melzack R, Torgerson WS. On the language of pain. Anesthesiology 1971; 34: 50-59.

  5. Price DD. Psychological and neural mechanisms of pain. New York: Raven Press; 1988.

  6. Dubuisson D. Pathophysiology of pain. En: Warfield CA, editor. Principles and practice of pain management. New York: Mc Graw - Hill Inc; 1993: 13-25.

  7. Keith DA. Orofacial pain. En: Warfield CA, editor. Principles and practice of pain management. New York: McGraw Hill Inc; 1993: 99-107.

  8. Sessle BJ. Trigeminal pain. Nociceptive pathways and mechanisms. En: Stohler CS, Carlson DS, editores. Biological and psychological aspects of orofacial pain. Craniofacial Growth Series. Ann Arbor: University of Michigan; 1994: 1-34.

  9. Hu J, Sesle B. Properties of functionally identified nociceptive and nonnociceptive facial primary afferent and presynaptic excitability changes induced in their brainsten ending by raphe and orofacial stimuli in cats. Experimental Neurology 1989; 101: 385-399.

  10. Sessle BJ. Neurophysiology of orofacial pain. Dental Clinics of North America. 1987; 31(4): 595-613.

  11. Cailliet R. Pain: mechanisms and management. Philadelphia: F.A. Davis Company; 1993.

  12. Dubner R, Sessle BJ, Story AT. The neural basis of oral and facial function. New York: Plenum; 1978.

  13. Aronoff GM. Psychological aspects of nonmalignant chronic pain: a new nosology. En: Aronoff GM, editor. Evaluation and treatment of chronic pain. Baltimore - Munich: Urban & Schwarzenberg; 1985: 471-484.

  14. Bennett GJ, Sessle BJ. Basic science issues related to improved diagnoses for chronic orofacial pain. Anesthesia Progress 1990; 37: 108-112.

  15. Sessle BJ. Orofacial pain: quo vadis?. Journal of orofacial Pain 2000; 14 (1): 5-6.


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