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Revisiones Bibliográficas:
ALTERACION DEL METABOLISMO OSEO Y SU RELACION CON EL TRATAMIENTO ORTODONTICO EN EL PACIENTE OSTEOPOROTICO
HOME > EDICIONES > VOLUMEN 38 Nº 3 / 2000 >

Recibido: 13/06/2000
Aceptado para publicación: 03/07/2000


  • Od. Elisabetta Guercio de Dinatale, Profesor Asistente de la Cátedra de Fisiología Humana, Especialista en Ortodoncia. Facultad de Odontología, U.C.V.
RESUMEN
La osteoporosis ha sido definida como una enfermedad sistémica esquelética, caracterizada por una disminución de la masa ósea y deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, con un consecuente incremento en la fragilidad y susceptibilidad a fracturas. La relación entre osteoporosis y pérdida ósea alveolar ha sido claramente establecida. Sin embargo, han sido pocos los estudios que determinan los efectos de la osteoporosis sobre el movimiento dentario ortodóntico. Es sabido que el movimiento dentario durante la terapia ortodóntica requiere de un activo remodelado óseo. Además, el incremento en la demanda de servicios ortodónticos por parte de pacientes adultos, especialmente de mujeres, aumenta la importancia de considerar las alteraciones del metabolismo óseo y su repercusión en el tratamiento ortodóntico a realizar. Este artículo sugiere que además de las fuerzas aplicadas, el metabolismo óseo juega un importante papel en el control del movimiento dentario.

Palabras claves: osteoporosis, movimiento dentario ortodóntico, metabolismo óseo.


SUMMARY
Osteoporosis has been defined as a systemic skeletal disease characterized by low bone mass and microarchitectural deterioration of bone tissue, with a consecuent increase in bone fragility and susceptibility to fracture. The relationship between osteoporosis and alveolar bone loss appears to be fairly well established. Very little is know about the effects of osteoporosis on orthodontic tooth movement. The movement of teeth during orthodontic treatment requires active bone remodeling. Our society, a gradual increase in the demand for orthodontic services among adults patients, specially women, has occurred. This article suggest that, in addition to aplied force, bone metabolism play an important role in controlling the rate of tooth movement



INTRODUCCION
El sistema esquelético está constituido por tejidos mineralizados altamente especializados con funciones estructurales muy específicas y donde el modelado y remodelado óseo constituyen respuestas fisiológicas ante demandas integradas mecánicas y metabólicas.

La Osteoporosis es un fenómeno que ha sido demostrado en diversos sitios del esqueleto: radio, cúbito, húmero, fémur, columna vertebral y maxilares, y obviamente siendo estos últimos el elemento que nos ocupa como ortodoncistas, con su alta proporción de tejido óseo trabecular, no puede escapar a la acción destructiva y precoz de la osteoporosis y por tanto de sus consecuencias, habiéndose demostrado la fuerte relación entre la pérdida ósea maxilar y la lesión osteoporótica en el resto del esqueleto. (2, 6, 9, 15)

Se ha investigado poco acerca de la respuesta del complejo alvéolo-dentario frente al movimiento en individuos con osteoporosis, lo cual constituye un vacío en lo que a los movimientos ortodóncicos se refiere. Sin embargo, en ortodoncia cuando se selecciona un paciente y se planifica su tratamiento, es indispensable no solo la comprensión de la estructura y función ósea, sino también hay que evaluar el "beneficio versus riesgo" relacionado muy específicamente a las condiciones especiales del tejido de soporte dentario en el paciente osteoporótico; debemos tener presente que la condición ósea detectada en los maxilares es un reflejo de lo que está sucediendo en el resto del esqueleto.

Por otra parte, la sociedad actual muestra un incremento en la demanda de servicios ortodónticos por parte de pacientes adultos, dentro de los cuales las mujeres se encuentran principalmente afectadas, ya que durante su vida tienden a tener una menor masa ósea que el hombre y una mayor pérdida de la misma. La ortodoncia y ortopedia dentofacial son procedimientos de manipulación ósea, en donde la respuesta biomecánica a la función alterada y a las cargas aplicadas depende del estado metabólico del huésped. Es por ello que el metabolismo óseo es un aspecto importante de la clínica médica directamente aplicable a la ortodoncia. (13)


Movimiento dentario ortodóntico en el paciente osteoporótico
El movimiento dentario durante el tratamiento ortodóntico requiere un activo remodelado óseo. Sin embargo, el papel del metabolismo óseo como regulador del movimiento dental ha sido considerado secundario a la aplicación de fuerzas, tal vez debido a la dificultad para el estudio del mismo, siendo las fuerzas un factor de fácil control.

En general, la velocidad del movimiento dentario es inversamente proporcional a la densidad del hueso y al volumen de hueso reabsorbido. (14)

Midgett y col. (1981), trataron de demostrar que el movimiento dentario ortodóntico era más rápido en animales con un alto metabolismo óseo que en aquellos con un metabolismo normal, partiendo del hecho que el movimiento dentario es directamente dependiente del proceso de recambio óseo normal, con o sin la aplicación de fuerzas. Estos investigadores, mediante una disminución en los niveles de calcio en la dieta de un grupo de animales de experimentación, indujeron un estado de hiperparatiroidismo nutricional que conllevó a una pérdida ósea de tipo osteoporótica, ya que la matriz ósea y el mineral estaban disminuidos en la misma proporción. Al aplicar las fuerzas ortodónticas, observaron que el movimiento dentario fue más rápido en el grupo experimental que en el control. La fuerza aplicada fue constante en ambos grupos, por lo que la diferencia en el movimiento se atribuyó al incremento en la tasa de recambio óseo y a una disminución significativa en la densidad ósea determinada en el grupo experimental, demostrando así la importancia que posee el metabolismo óseo en el control del movimiento dentario. (Figura 1)

 Figura 1: Cortes histológicos que muestran un plano mesiodistal de mandíbulas tratadas ortodóncicamente en un grupo experimental (A) y en un control (B). Nótese la pérdida ósea trabecular en el grupo experimental. Tomado de: Midgett y col. 1981.

En años anteriores, los estudios realizados por Davidovitch y col. (1972), en animales de experimentación, demostraron que el grupo en el cual se inyectó una pequeña dosis de parathormona (PTH), presentó un movimiento dentario ortodóntico mayor con respecto al grupo control. La PTH actúa como un estímulo metabólico reconocido para el reclutamiento de preosteoclastos desde la corriente sanguínea, incrementando el número de osteoclastos presentes en el ligamento periodontal. La estimulación metabólica de la reabsorción osteoclástica puede dar como resultado movilidad dentaria o elevada renovación del hueso alveolar (4, 12, 14). Se ha demostrado que animales con una dieta de bajo contenido de calcio presentan un elevado nivel endógeno de PTH; la osteopenia de alta renovación resultante contribuye a elevar la velocidad del movimiento ortodóntico de los dientes, ya que hay una menor densidad del hueso y una alta tasa de remodelación (4).

Otras investigaciones han establecido también una relación entre la osteoporosis inducida por corticosteroides y el movimiento dentario ortodóntico. Ashcraft y col. (1992), realizaron un estudio donde desarrollaron un estado confirmado de osteoporosis por corticosteroides en un modelo animal y posteriormente cuantificaron los porcentajes de movimiento dentario activo y recidiva, durante y después del tratamiento ortodóntico. El porcentaje de movimiento dental activo fue aproximadamente 3 a 4 veces mayor en los grupos tratados con corticosteroides que en los controles debido al incremento en la actividad osteoclástica, lo cual origina una actividad reabsortiva adicional durante el movimiento ortodóntico. Los hallazgos histológicos revelaron una reabsorción ósea incrementada y una deposición ósea disminuida; se evidenció un trabeculado óseo delgado y gran cantidad de osteoclastos en sus lagunas reabsortivas en el lado de presión en contraste con el grupo control; en las áreas de tensión la presencia de pocos osteoblastos evidencia la escasa deposición ósea en el grupo de animales tratados. (Figura 2)

 Figura 2: Corte histológico de un área interproximal de un primer y segundo molar maxilar. A: grupo control; B: grupo experimental tratado con cortisona. Note la diferencia en la densidad ósea, al igual que el escaso trabeculado y gran número de osteoclastos en sus lagunas reabsortivas en el grupo experimental. Tomado de: Ashcraft y col., 1992.

Davidovitch y col. (1972), también estudiaron la tasa de movimiento dentario en gatos tratados con dosis diarias de acetato de cortisona y confirmaron un estado de osteoporosis en los animales tratados, así como una mayor tasa de movimiento dentario con respecto al grupo control.

Diversas investigaciones han tratado de establecer la relación existente entre los niveles séricos de Estrógenos y la tasa de movimiento dentario ortodóntico. Se ha reportado que la osteoporosis inducida experimentalmente produce cambios en la tasa de movimiento dentario (16). La Osteoporosis involucional puede ser clasificada en postmenopáusica y senil; sin embargo un diagnóstico más apropiado y más práctico clasifica a los pacientes en dos tipos: los de alto recambio metabólico y los de bajo recambio metabólico. En los pacientes con Osteoporosis postmenopáusica (de alto recambio), tanto la reabsorción ósea como la formación se encuentran aceleradas, siendo la reabsorción usualmente mayor que la formación ósea. Contrariamente en los pacientes con Osteoporosis Senil (de bajo recambio), tanto la reabsorción como la formación ósea se encuentran deprimidas, existiendo un desbalance entre ambos procesos (10). Por tanto, la tasa de movimiento dentario varía según cada tipo de Osteoporosis.

Se ha reportado que la ovariectomía experimental induce a un incremento en la tasa de movimiento dentario, ya que la osteoporosis en animales ovariectomizados es de tipo postmenopáusica, de alto recambio. Mientras que en pacientes con osteoporosis senil, de bajo recambio, el movimiento dentario es muy lento (8, 16).

Por otra parte, se ha observado que los pacientes que están tomando estrógenos como parte del tratamiento de la osteoporosis, también presentan una disminución en la tasa de movimiento dentario. Los estrógenos son inhibidores del recambio óseo y promueven la síntesis de colágeno por parte de los osteoblastos, favorecen la transformación del factor de crecimiento beta, factor insulínico, factor de crecimiento y procolágeno en osteoblastos (10). Tal vez por esta razón los estrógenos disminuyen la tasa de movimiento dentario. Los contraceptivos orales que contienen estrógeno y progesterona pueden inhibir el movimiento dentario, por lo que mujeres jóvenes que están tomando contraceptivos orales pueden mostrar una reducción en el movimiento dentario ortodóntico. Otras drogas utilizadas en el tratamiento de la osteoporosis, pueden inhibir el movimiento dentario ortodóntico (8).


Reabsorción radicular en el paciente osteoporótico
Los factores etiológicos involucrados en las reabsorciones radiculares asociadas al movimiento ortodóntico dentario, están influenciados por factores sistémicos que regulan la actividad degradativa de los tejidos periodontales. Se ha reportado una prevalencia del 10% de reabsorciones radiculares luego del movimiento ortodóntico. Sin embargo, existe una gran variabilidad indvidual bajo condiciones similares en cuanto a tipo y duración del tratamiento. Esto indica que además de la fuerza deben estar implicados otros factores (4).

Goldie y King (1984), observaron una reabsorción radicular anormal en un grupo de ratas femeninas adultas a las que se les indujo un hiperparatiroidismo secundario al disminuir los niveles de calcio de la dieta, originandoles una pérdida ósea de tipo osteoporótica. Estos hallazgos concuerdan con las investigaciones realizadas por Engström y col. (1988), los cuales indujeron reabsorciones radiculares en los incisivos superiores de ratas normales e hipocalcémicas, sometiendo los dientes a fuerzas ortodónticas moderadas, evidenciandose un incremento en la reabsorción radicular del grupo experimental con respecto al control. En ambos estudios, la reabsorción radicular ocurrió cerca de las zonas de reorganización del LPD, conjuntamente con actividades degradativas y reabsorción ósea alveolar. El aumento en la severidad de la reabsorción radicular está relacionado con el incremento en la reabsorción ósea alveolar. (Figura 3)

 Figura 3: Cortes histológicos longitudinales de la región periodontal de un incisivo superior, pertenecientes a una rata normal (A) y a una hipocalcémica (B). Note la presencia de reabsorciones radiculares en ambos casos, siendo más extensas en el animal experimental. Tomado de: Engström y col., 1988

Diversos estudios sugieren que el movimiento dentario y la reabsorción radicular dependen de la densidad y del metabolismo del calcio en el hueso alveolar (5). Se ha observado que los niveles séricos de PTH juegan un papel importante en la regulación de la actividad reabsortiva del hueso, y que una disminución en los niveles de calcio es necesaria para que ocurran reabsorciones radiculares. El ión calcio juega una parte importante como mediador de los efectos de los estímulos externos sobre las células blanco (11).

Igualmente se ha visto que animales de experimentación con osteoporosis inducida por corticosteroides, presentan una mayor tendencia a la reabsorción del cemento radicular con respecto al grupo control, (1).

Por otra parte, estudios realizados en ratas ovariectomizadas sometidas a tratamiento ortodóntico, demuestran que las mismas poseen una excesiva reabsorción ósea alveolar, así como una mayor tendencia a la reabsorción radicular dentaria (8).


Recidiva
Investigaciones realizadas por Ashcraft y col. (1992), demostraron que un grupo de animales con osteoporosis inducida experimentalmente por corticosteroides, al ser sometidos a tratamiento ortodóntico, presentaban al final del mismo un mayor porcentaje de recidiva al compararlos con el grupo control. Esto puede explicarse por la disminución en la formación de nuevo hueso en el grupo tratado, lo cual genera posiciones dentarias menos estables.

Por lo anteriormente expuesto, existen autores que sostienen que la ortodoncia debe contraindicarse en pacientes con enfermedad ósea metabólica, debido a la reabsorción excesiva y a la deficiente formación de hueso (8, 12, 13, 14). Cada vez más adultos con antecedentes de osteopenia causada por enfermedad metabólica del hueso requieren tratamiento ortodóntico. Sin embargo, si se corrige el balance de calcio negativo y queda una estructura ósea adecuada, los pacientes con antecedentes de osteoporosis serán candidatos viables para el tratamiento ortodóntico de rutina. El factor crítico es la masa ósea residual en el área de interés una vez detenido el proceso patológico.


CONCLUSIONES
  • El tratamiento ortodóncico depende de la reacción de los dientes y de estructuras faciales asociadas, y la respuesta biológica a este tratamiento dependerá tanto de factores locales como sistémicos involucrados, de allí la importancia de considerar aquellas alteraciones bucales frecuentemente presentes en pacientes osteoporóticos, las cuales repercutirán en forma directa o indirecta en el tratamiento a realizar.

  • La sociedad actual muestra un incremento en la demanda de servicios ortodónticos por parte de pacientes adultos, especialmente de mujeres, las cuales son frecuentemente afectadas por esta patología

  • La evaluación del metabolismo óseo es una importante consideración diagnóstica para todo paciente de ortodoncia, por lo cual resulta indispensable la obtención de una historia clínica detallada que incluya antededentes familiares de la enfermedad, alteraciones renales, trastornos metabólicos, tratamiento con esteroides, estilo de vida y otros factores asociados a la enfermedad.
    - En el caso de un diagnóstico confirmado de osteoorosis, el tipo de la misma debe ser incluido en la historia médica, ya que esto influirá en el plan de tratamiento ortodóntico
REFERENCIAS BIBILIOGRAFICAS
  1. Ashcraft M., Southard K., & Tolley E. (1992). The effect of corticosteroid-induced osteoporosis on orthodontic tooth movement. Am J Orthod Dentofac Orthop; 102: 310-119.

  2. Benson B., Prihoda, T. & Glass B (1991). Variations in adult cortical bone -mass as measured by a panoramic mandibular index. Oral Surg Oral Med Oral Pathol; 71: 349-356.

  3. Davidovitch Z., Musich D. & Doyle M.(1972). Hormonal effects on orthodontic tooth movement in cats. A pilot study. Am J Orthod; 62(1): 95-96.

  4. Engström C., Granström G. & Thilander B. (1988). Effect of orthodontic force on periodontal tissue metabolism. A histologic and biochemical study in normal and hipocalcemic young rats. Am J Orthod Dentofac Orthop; 93: 486-495.

  5. Goldie R. & King G.(1984). Root resoption and tooth movement in orthodontically treated, calcium deficient and lactating rats. Am J Orthod; 85: 424-430.

  6. Kribbs P.(1990) Comparison of mandibular bone in normal and osteoporotic women. J Prosthet Dent; 63: 218-222.

  7. Midgett R., Shaye R. & Fruge J (1981). The effect of altered bone metabolism on orthodontic tooth movement. Am J Orthod; 80(3): 256-263.

  8. Miyajima K., Nagahara K. & Iizuka T (1996). Orthodontic treatment for a patient after menopause. Angle; 66(3): 173-178.

  9. Nedelman C. & Bernick S (1978). The significance of age changes in human alveolar mucosa and bone. J Prosthet Dent; 39(5): 495.

  10. Orimo H (1993). Preventative treatment of involutional osteoporosis. J Bone Miner Met; 11(suppl 1): 59-64.

  11. Parfitt A (1987). Trabecular bone architecture in the pathogenesis and prevention of fracture. Am J Med; 82: 68-72.

  12. Roberts W (1975). Cell kinetic nature and diurnal periodicity of the rat periodontal ligament. Arch Oral Biology; 20: 465-471
    .
  13. Roberts W. & Garetto L (1991). Bone physiology evaluation of bone metabolism. J Am Den Assoc; 122: 59-61.

  14. Roberts W (1994). Counts of lablled mitosis in the orthodontically stimulated periodontal ligament in the rat. Arch Oral Biol; 19:665-670.

  15. Wical K. & Swoope C (1974). Studies of residual ridge resorption. Part 2: The relation-ship of dietary calcium and phosphorous to residual ridge resorption. J Prosthet Dent; 32: 13-22.

  16. Yamashiro T., Sakuda M., Takano-Yamamoto T (1994). Experimental tooth movement in ovariectomized rats. J Den Res; 73 (IADR; Abstract): 148.


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