RESUMEN |
Introducción.
En el diario trajinar odontológico, la implantología se convierte en una posible alternativa cuando es necesario realizar tratamientos dentales, frente a la posibilidad de reponer dientes perdidos o ausenten en pacientes adultos. La implantología es una técnica rutinaria predecible y su protocolo clásico establecido por Brånemark, ha demostrado una taza de éxito muy alta. Todo odontólogo debe conocer y estar preparado para responder un sinnúmero de inquietudes por parte del paciente, especialmente los pro y los contra al momento de decidir por un implante odontológico.
El odontólogo debe tener suficientes razones científicas, técnicas, estéticas, etc., para informar al paciente sobre bajo que circunstancias es posible realizar este procedimiento y cuales aspectos se convierten en riesgos al tomar esta decisión. Las razones que el odontólogo da al paciente deben basarse básicamente en los resultados hechos evaluación minuciosa y: examen intraoral, modelos de estudio, valoración radiográfica, diagnóstico y los posibles planes de tratamiento, respuestas que debe conocer con mucha claridad el paciente. Durante la elaboración de la historia clínica, un elemento importante es conocer el aspecto social, y de vital importancia la sección de hábitos. Una de las preguntas que no puede pasar por alto a todo paciente candidato a implantes dentales es la siguiente: ¿ES FUMADOR?
Si la respuesta es positiva, usted deberá tener la capacidad científica de responder el porque. Y explicarle al paciente cuáles son los verdaderos riesgos de realizar implantes dentales en un paciente fumador y nosotros como profesionales tomar una decisión si realizar implantes o no, teniendo en consideración que los pacientes fumadores son adictos y que muy difícilmente van a dejar de fumar en un lapso de tiempo muy corto, y establecer en que tiempo es prudente realizar un procedimiento de este tipo, en estas circunstancias valdría la pena analizar el riesgo-beneficio, al intentar ofrecer un tratamiento con indicios de fallas y con una responsabilidad ética y moral que no podemos ocultar a luz de los avances de la ciencia y con un soporte científico innegable. Una vez hecha la valoración por el odontólogo y presentada al paciente las posibles alternativas de tratamiento se elige en común acuerdo con éste los procedimientos a realizar para que el mismo sea un éxito.
Revisión de la literatura.
El cigarrillo esta asociado con cáncer oral (1,2,3,4), dolencia periodontal (3,5), disminución del sangrado gingival (6), retardo y mala cicatrización de los tejidos blandos e injertos (7-12), perdida ósea alrededor de los implantes fijados en los maxilares (13-20), mayor incidencia de dolor en los alvéolos (21), alveolitis poxt-exodoncia (12,22), recurrencia de enfermedad periodontal (23-26),infección subgingival (27) disminución de la adhesividad e unión, profundidad de las bolsas periodontales (27-30), recesión gingival (31), recubrimiento reducido de las raíces (10,31,32), fallas en los injertos óseos y elevación del seno maxilar (33-39), alteraciones de los factores de crecimiento contenido en el plasma sanguíneo 4,23,40,41 y regeneración tisular guiada (42,43) y como factor agravante ó secundario en la enfermedad periodontal(44) y mayor riesgo de peiimplantitis(12), predisposición por una flora bacteriana similar y/o igual entre la periimplantitis y la enfermedad periodontal establecida y el paciente fumador(10,25,45-49), efectos deletéreos sobre los estrógenos afectando el hueso existente y la nueva formación50,51,efecto inhibitorio de las células óseas en la cicatrización de cirugías óseas52 y perdida de implantes en procedimientos de carga inmediata(53-54).
Existen unos aspectos que queremos recordar y hacen parte de la fisiología normal de muchos procesos en nuestro cuerpo y son:
La oxigenación tisular en el soporte de la biología molecular relacionados con la cicatrización ósea es muy importante (44), en los pacientes fumadores el transporte de oxigeno por parte de la hemoglobina y la poca cantidad conlleva a una hipoxia de los tejidos inducido por la nicotina (produce vasoconstricción) (22, 55,56).
El metabolismo óseo esta asociado a muchas necesidades metabólicas del cuerpo es la principal reserva de calcio imprescindible en muchos procesos del cuerpo, junto con los riñones y pulmones ayudan a mantener o PH del cuerpo (57).
Nosotros creemos que es importante recordar como es la fisiología de reparación ósea en la oseointegración y el proceso desarrollado en este para entender el deterioro que causa el uso de tabaco en las perdidas de los implantes en los pacientes fumadores(22, 33,58-73).y tomamos como base un trabajo de Mateos y col en su trabajo en su trabajo explican en 5 etapas el proceso de regeneración ósea en la interfase hueso-implante.
absorción proteica, dónde participan elementos como agua, iones de Na+, Ca++,Cl++, biomoleculas de fibronectina, vibronectina, albúmina e Ig G.
Adherencia celular dónde intervienen péptidos, células sanguíneas (neutrofilos, monolitos), células epiteliales, fibroblastos y células óseas.
Producción de factores locales, respuesta inflamatoria aguda, factor de crecimiento contenido en las plaquetas (PGE2, TGF?1) y citoquinas.
Proliferación y diferenciación celular de células óseas coordinada por los factores de crecimiento y proteínas morfogenéticas (TGF?1, PGE2, BMP2) y la vitamina D3.
Producción y calcificación de una matriz de cristales de apatita y colágeno realizados por la fosfatasa alcalina, fibronectina, osteopondrina, sialoproteina ósea y trombopostina, estos relacionados con el tipo y propiedades de la superficie del implante (73).
La primera parte correspondería al efecto local, Cullem reporta que temperaturas arriba de 43ºC produce quemaduras de los tejidos en humanos, en su estudio realizó una medida de temperatura del cigarrillo en la boca al inicio hasta que termina alcanzando temperaturas de 884ºC lo que en su concepto produce transferencia de temperatura al rededor del implante y por consiguiente una perdida ósea, perdida de los injertos óseos en la boca y de los implantes dentales (74) y todas las alteraciones periodontales mencionadas anteriormente.
Segunda parte, el efecto químico en las células, Salvi en su trabajo de investigación encontró que la cotinina un metabolito de la nicotina (65,66,67,68),perjudica la fagocitosis y liberación de enzimas que actúan en la quimiotaxia de los neutrofilos, linfocitos T, mediadores inflamatorios PGE2 e TNFa que controlan las infección periodontal y disminuyen la Ig A e Ig G (75) (anticuerpos contra antígenos locales).
Stein y col en su trabajo reportan que el factor TGFß1 (Factor de crecimiento transformante ß) del fluido crevicular en la encía esta alterado, este factor es responsable de la cicatrización y de la respuesta inflamatoria crónica del tejido gingival y comprometida la respuesta del huésped (23).
Gaetti-Jardim Jr y col reportaron que el humo de cigarrillo puede interferir en la producción de IgG e IgM , reducción de la velocidad de quimiotaxia de los leucocitos y neutrofilos gingivales, los linfocitos T4 y T8 que son los más refractarios a la estimulación inmunológica lo que disminuye la respuesta del huésped (79).
Rakowicz-Szulczynska y col reportan que la nicotina altera las funciones de los factores de crecimiento TNFa eTGFß e interleucina 6 y el factor PDGF(Factor de crecimiento derivado de las plaquetas) (40,41).
Bain encontró fibroblastos alterados por la nicotina disminuyendo la inserción radicular de estos y la síntesis de colágeno, necesarios para la cicatrización y regeneración de heridas en la boca (68), los fibroblastos son elementos celulares del tejido conectivo de cualquier parte del organismo, sintetizan y secretan las fibras colágenas, glucoproteínas y glucosa aminoglucanos. Los fibroblastos son encargados de la renovación de fibras colágenas, lo mismo que la cicatrización gingival (80).
Traverso y col en su estudio reportan alteraciones de los fibroblastos y una respuesta de la viabilidad celular reducida inducida por el uso del cigarrillo (76).
Prado y col en su investigación concluyen que la nicotina tiene la capacidad de modular las proteína mitogenética Kinase c y la proteína activada citogenética Kinese, estas proteínas actúan en el proceso fisiológico de la muerte celular acelerando este. También que la nicotina puede ser metabolizada por el hígado, pulmón y cerebro por el citocromo P450(CYP)2B1, presentes en estos órganos produciendo mas nitrosamidas que son carcinógenos (4).
Myksis y col opinan que el citocromo P450 (CYP)2B podría inducir a la carcinogénesis, neurotoxicidad, neuroplasticidad, mutaciones y respuesta tardía de las neuronas en el proceso de regulación transcripcional en el cerebro e inducir los efectos pro-cancerigenos de las nitrosamidas (77).
Rodu y col realizaron un estudio comparativo de la cantidad de nitrosamidas en los cigarrillos de Suiza y Estados Unidos, encontraron mayor cantidad de nitrosamidas(4) (El cigarrillo contiene elementos tóxicos como la nitrosamidas que se encuentran en baja proporción en el tabaco verde pero durante el proceso de secado por acción de elementos como nitratos y aminos contenidos en el tabaco, producen un número mayor de nitrosamidas).
Tercera parte, corresponde a métodos quirúrgicos y aspectos relacionados con el implante.
La rehabilitación de pacientes en el maxilar superior que requieren implantes posteriores en ocasiones requiere la elevación de seno maxilar, un procedimiento de rutina en la implantología contemporánea, pero en pacientes fumadores hay reportes de fallas (33-39). Los injertos óseos utilizados como alternativa en la colocación de implantes, según los reportes de varios autores tienen una incidencia de fallas (33,34,58,73).
Los factores de crecimiento contenido en el plasma rico en plaquetas PRP (81-98)L utilizados para lograr una cicatrización más rápida muchas veces son mezclados con injerto de hueso autógeno, alógeno, xenógeno o biomateriales aloplásticos (materiales sustitutos o inductores ) (99).por la poca cantidad de hueso disponible y mezclado con el plasma rico en plaquetas, como acelerador de este procedimiento, pero no valoramos el efecto del cigarrillo en este procedimiento.
Los factores de crecimiento liberados por las plaquetas tienen hoy en día muchas aplicaciones dentro de la práctica médico quirúrgica y odontológica, quizás muy recientes pero para la comunidad científica muy esperanzadores concerniente a los procesos regenerativos. El PDGF(factor de crecimiento derivado de las plaquetas) dentro de sus funciones esta: mitogénesis, angiogénesis, activación de los macrófagos, fibronectina, ácido hialuroníco y remodelado de la cicatrización El factor de crecimiento transformante TGFß incluye la familia de las proteínas morfogenéticas BMP, pertenecen a este grupo de reguladores los TGFß1 e TGFß2, que están relacionados con la regeneración de tejido conectivo y la regeneración ósea, estimulan la quimiotaxia y mitogénesis de los precursores de osteoblastos y depósitos de una matriz orgánica de osteoblastos en la cicatrización (81).En la práctica clínica se utilizan factores de crecimiento tópico como Reganex ® Orto-Mcneil es el único aprobado por la FDA en uso clínico (100)en sitios de cicatrización activa que según varios autores actúa acelerando su regeneración y maduración (90-98,100-110)pero creemos que el consumo de tabaco podría alterar la función de este y por lo tanto suponer que su efecto no va a ser el deseado.
La cobertura de la superficie de los implantes(74), diseño y rugosidad asume un papel fundamental en la oseointegración y puede influenciar en el comportamiento de la cicatrización y calcificación ósea, los diferentes tipos de tratamientos de superficie del implante comprenden; óxido de titanio, fosfato tricalcico, biovidrio e hidroxiapatita (111-114) es por esta razón que algunos autores sugieren el uso de implantes con superficie tratada con hidroxiapatita en pacientes fumadores (38,39,53,115),
La revisión bibliográfica arrojaron una perdida de implantes del 0-17% (47,53,111).
Discusión.
Los hallazgos de este estudio de revisión de la literatura demuestra que existe una perdida de implantes y aunque encontramos reportes de diversos autores como;Herzberg et al(38),Kan et al(39),Schwartz-Arad et al(53) y Kumar et al(115) sugieren el uso de implantes de superficie tratada, como alternativa en pacientes fumadores no existen evidencias de estudios longitudinales a largo plaza que demuestren que es un mecanismo certero para garantizar la oseointegración de implantes endoóseos en pacientes fumadores, si bien los implantes de superficie tratada(111-114) podrían acelerar la oseointegración, sólo es posible en pacientes bajo otras condiciones própias de una fisiología normal.
Esposito et al(71),en su estudio sugieren evaluar toda una serie de factores como elementos de juicio en la etiopatogénesis de la perdida de implantes dentales debemos añadir a este tipo de investigaciones futuras los efectos tóxicos que aporta el cigarrillo sobre los elementos celulares y que afectan la fisiología de la oseointegración y no podemos evaluarlos de manera individual.
Si bien es cierto que existen muchos estudios sobre el efecto del cigarrillo a nivel químico, molecular y celular todos deben encaminar a esclarecer más su comportamiento nocivo en los mecanismos que intervienen en la cicatrización.
Conclusiones.
La literatura aporta al momento de esta revisión elementos contundentes con respecto al efecto nocivo del cigarrillo en la cavidad oral y su relación con la perdida de implantes y procedimientos realizados para la colocación de estos como son:
Una respuesta inmunológica disminuida(79), hipoxia(22,55,56), alteración de los factores de crecimiento contenido en las plaquetas(90-98,100-110), aceleración del proceso fisiológico de la muerte celular(4), transferencia de calor y posible muerte celular por elevadas temperaturas(74), interferencia en la fase inflamatoria de la cicatrización(79), disminución de la viabilidad y número de fibroblastos y fibras colágenas(68), necesarias en la fase reparativa de la cicatrización(80), prevalencia de una flora bacteriana anaerobia(10,25,45-49), actuando como un factor agravante o secundario en la destrucción ósea y perdida de tejidos blandos y periodontales.
Con todos estos elementos y el cigarrillo afectando la oxigenación tisular, según Marx et al (44) la oxigenación tisular es un soporte básico en la biología molecular involucrada en la reparación ósea, difílmente podriamos negar el efecto deletereo en el preoceso de cicatrización y todos los mecanismos involucrados en el mismo necesarios para que se de una oseointegración de un implante dental.
Los mecanismos y técnicas utilizados para la reconstrucción del macizo cráneo-facial, que nos permita la colocación de implantes en la región posterior del maxilarcomo el; ascenso del seno maxilar, asociado con materiales de injerto(99) y plasma rico en plaquetas(90-98,100-110), no cumple su objetivo regenerativo, al presentar alteraciones en los factores de crecimiento transformante y funciones como mitogénesis, angiogénesis entre otros que intervienen en la cicatrización y regeneración(81-98,100-110).
No existe un protocolo con un estudio longitudinal a largo plazo como el de Brånemark, que asegure una tasa de éxito con algún tipo de implantes en particular que garantice la oseointegración en pacientes fumadores.
Consideramos de vital importancia en nuestra práctica diaria incluir en el consentimiento informado (Autorización dentro de la Historia Clínica) e informar de los efectos nocivos del cigarrillo en los procedimientos odontológicos relacionados con los implantes(55) y evitar posibles complicaciones de tipo legal y ético, fundamentales en la praxis de todo odontólogo.
Referencias Bibliografías.
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