Revisión Bibliográfica

Factores asociados a la susceptibilidad a periodontitis agresiva - Revisión de la literatura

Recibido para arbitraje: 21/07/2017
Aprobado para su publicación: 04/11/2017

Pérez Luzardo Benigna1, Vllarroel-Dorrego Mariana2

Resumen

La periodontitis agresiva (PAg) es un tipo de enfermedad periodontal destructiva compleja que afecta generalmente individuos jóvenes. Su patogénesis y los factores determinantes de la PAg continúan bajo mucha investigación y todavía no se dispone de una información concluyente dado a que los antecedentes señalan la presencia de múltiples factores. Una microbiota específica ha mostrado incremento del riesgo de ocurrencia de la enfermedad basado en la influencia potencial de algunos virus en la patogénesis de la PAg. Este concepto viral, emergente en las últimas décadas, plantea una etiología combinada de periodontitis Virus Herpes-bacteria. Otros factores como la edad, baja condición socio-económica, factores locales retentivos de biopelícula o placa dental, estrés, tabaquismo e higiene bucal deficiente también se han asociado con enfermedad periodontal destructiva en personas jóvenes. Igualmente, las desigualdades sociales y conductas socialmente modeladas se han agrupado como determinantes importantes en el desarrollo y progresión de la enfermedad periodontal. En el presente trabajo se realizará una revisión detallada de la literatura sobre los factores actualmente asociados a la susceptibilidad a PAg.

Palabras clave: periodontitis agresiva, etiología, susceptibilidad, estrés, microbiología, factores socio-económicos, tabaquismo, factores conductuales.


Literature review

Factors associated to susceptibility to aggressive periodontitis. Review of the literature

Abstract

Aggressive Periodontitis (PAg) is a type of complex destructive periodontal disease. Its pathogenesis and the determinants of PAg, continue under much investigation and conclusive information is not yet available; the antecedents indicate the presence of multiple factors. A specific microbiota has shown increased risk of disease occurrence; the potential influence of viruses on the pathogenesis of PAg is a concept, emerging in the last decades, that raises a combined etiology of periodontitis virus herpes-bacteria. Other factors such as age, low socioeconomic status, local retentive plaque factors, stress, smoking, and poor oral hygiene have also been associated with destructive periodontal disease in young people. Social inequalities and socially modeled behaviors have been grouped as important determinants in the development and progression of periodontal disease.

Key words: aggressive periodontitis, etiology, susceptibility, stress, microbiology, socioeconomic factors, smoking, behavioral factors.


  1. Cátedra de Periodoncia, Facultad de Odontología, Universidad Central de Venezuela.
  2. Instituto de Investigaciones Odontológicas, Universidad Central de Venezuela. Venezuela.
  3. Autor de correspondencia:
    Prof. Benigna Pérez Luzardo. Cátedra de Periodoncia, Facultad de Odontología. Universidad Central de Venezuela. Ciudad Universitaria, Los Chaguaramos. Caracas 1060, Venezuela. Correo electrónico: benigna.perez@ucv.ve

Introducción

Estudios epidemiológicos han demostrado que la periodontitis no afecta de manera similar a todos los individuos, el riesgo de desarrollar enfermedad periodontal destructiva avanzada parece afectar sólo a un sub-grupo determinado de individuos en una población dada1.

La periodontitis agresiva (PAg) es una enfermedad infecciosa genéticamente compleja, multifactorial, de aparición temprana, destructiva, caracterizada por el compromiso de múltiples dientes, con un patrón particular de pérdida de tejido periodontal y una alta velocidad de progresión2. Aunque las bacterias patógenas siguen siendo consideradas el principal agente extrínseco en la etiología de la PAg, el riesgo a desarrollar la enfermedad periodontal no es el mismo para todos los individuos por lo cual la presencia de bacterias no es suficiente para producir destrucción avanzada de tejido en todos los individuos.

Se ha sugerido que debe existir alguna respuesta individual y una adaptación a una determinada cantidad de biopelícula dental, sin llegar a producir enfermedad y que deben existir otros factores del hospedero involucrados en determinar la susceptibilidad a la enfermedad3. A diferencia de otras enfermedades, en la PAg, los factores del hospedero son aspectos muy importantes a considerar como por ejemplo la presencia de cálculo dental, la higiene bucal, caries activas, restauraciones proximales, malposiciones dentarias, así como la virulencia microbiana y determinadas características individuales que actúan como posibles determinantes de la susceptibilidad y progresión de la enfermedad 4,5,6.

A la periodontitis se le han atribuido diferentes categorías de riesgos: una, dada por la etiología infecciosa, otra por una respuesta inmunológica compleja y por último la influencia de co-factores asociados. Como factor etiológico la biopelícula dental es indispensable, pero no suficiente, para explicar completamente la enfermedad periodontal destructiva. La manifestación de la destrucción periodontal está influenciada por factores microbiológicos, la especificidad de placa dental subgingival, factores locales, factores socio-económicos, tabaquismo, estrés e higiene bucal inadecuada7-8.

Hoy en día, la enfermedad periodontal se asocia con una disbiosis (desbalance o ruptura en la relación homeostática normal entre microbios y hospedero, incluyendo ruptura en la estructura y función de la comunidad microbiana9) en la microbiota bucal residente. En periodontitis, desarrollada in vitro, se ha establecido que la patogenicidad es iniciada por la colonización de patógenos claves (un microorganismo con una influencia ampliamente desproporcionada, en relación a su abundancia, sobre su medio ambiente10 ) tal cómo Porphyromonas gingivalis (p. gingivalis) que aún en escasas cantidades tiene la capacidad para mejorar la virulencia de toda la comunidad microbiológica11. La comunicación entre P. gingivalis y los microorganismos, que son de otra manera comensales, los patógenos secundarios o accesorios (un microorganismo que es comensal en un medio ambiente particular pero puede mejorar o apoyar su virulencia por medio de otro microorganismo10) facilitan la sinergia y la transición a la patogenicidad12. Se desarrolla entonces una comunidad disbiótica que estimula una respuesta inflamatoria en hospederos susceptibles, que son escasamente controladores e inefectivos para restringir a la comunidad microbiana, favoreciendo la destrucción de tejido y modelando una comunidad pro-inflamatoria la cual se sostiene a través de nutrientes derivados del tejido deteriorado. Los organismos que promueven patología bajo condiciones de rompimiento de la homeostasis del hospedero (pathobiont) se hacen activos y exacerban el proceso patológico10,13.

El presente artículo intenta revisar los factores asociados a la susceptibilidad a PAg descritos en la literatura, con la finalidad de mejorar el conocimiento sobre la etiopatogenia de esta enfermedad multifactorial.

Factores genéticos

En los últimos años las investigaciones sobre la predisposición genética a la enfermedad periodontal muestran una tendencia creciente de apoyo hacia la presencia de polimorfismos genéticos específicos en los casos de PAg14,15. La genética posiblemente influencia la respuesta del sistema inmunológico del paciente ante una infección periodontal, según este planteamiento, la influencia genética afectaría la capacidad para combatir más que para contraer la enfermedad16. Autores cómo, Vieira y Albandar17 sugieren que un número limitado de genes pudiera contribuir al desarrollo de la enfermedad, y aún más, cada variante genética afectaría potencialmente a un pequeño porcentaje de los casos17.

Muchos estudios han investigado el desempeño de polimorfismos genéticos en la PAg, de ellos, los polimorfismos en la IL--1𝛼 e IL- 1𝛽 son los primeros que reportan asociación con severidad de la enfermedad18, mientras que, las investigaciones recientes se han enfocado sobre genes de moléculas inmunoreguladoras tales cómo citoquinas, quimioquinas, receptores de superficies de membrana y proteínas de reconocimiento del antígeno19. Igualmente, se han identificado genes en citoquinas inflamatorias y metaloproteinasas de matriz20, sin embargo, pocos genes se han sugerido cómo factores de riesgos de PAg21. Citoquinas tales cómo interleukinas (IL-1𝛼, IL-1𝛽, IL-6, IL-10), receptores de superficie de la familia FC𝛾 y metaloproteinasas de matriz (MMP) son consideradas factores claves en la progresión de la periodontitis, en la diferenciación y activación de linfocitos B, en el infiltrado inflamatorio y en la estimulación de osteoclastos. Los polimorfismos en estas moléculas se han sugerido cómo factores que influencian el riesgo de desarrollar la enfermedad22.

Hoy en día se describe un perfil de susceptibilidad genética muy compleja interactuando con factores del medio ambiente que podrían incrementar la susceptibilidad a la PAg, se mencionan entre otros: polimorfismo en la IL-1ß23 , alteración en la respuesta inmune humoral, expresada cómo disminución de la IgG contra cepas de P. gingivalis24, variantes genéticas del hospedero participando selectivamente en los cambios disbióticos (rompimiento de la homeostasis del tejido y de la respuesta inmune normal10) o alterando la respuesta inmunológica ante esos cambios disbióticos que favorecen la colonización de patógenos claves25, defectos en la catepsina C que originan una forma sindrómica de PAg y que afecta sólo a una sub-población de casos 26.

Un nuevo modelo polimicrobiano sinergia-disbiosis de enfermedad periodontal propone patógenos claves, con distintos roles, en una biopelícula diversa y un mecanismo de defensa individual presumiblemente influenciado por factores genéticos27. Los avances recientes en las investigaciones están llevando a un nuevo paradigma entendiendo que los cambios disbióticos, conducidos genéticamente en la microbiota subgingival podrían predisponer a una cascada de eventos que llevarían a una rápida destrucción de tejido periodontal, como el que se observa en la PAg25. Aggregatibacter actinomycetemcomitans históricamente vinculado con PAg localizada, particularmente el serotipo b, sub-grupo JP228, es considerado altamente leucotóxico2930. Sin embargo, aún sigue la controversia si esta cepa JP2 puede trabajar cómo una bacteria exógena clásica o si está involucrada en un proceso disbiótico25.

Se han identificado patrones de respuesta inmune a A. actinomycetemcomitans en los pacientes con PAg y en individuos sanos31. Aún no se conoce, si la respuesta inmune humoral a A. actinomycetemcomtans detiene la extensión de la infección o conduce a una hiper-respuesta. Una deficiencia en la respuesta inmune humoral, podría indicar susceptibilidad genética que facilitaría la infección microbiana. Aparentemente, esta respuesta inmune humoral parece ser más una respuesta protectora que un medio hiper-inflamatorio de destrucción periodontal22. En relación con la respuesta inmune innata, los pacientes con PAg muestran una sobre-expresión de la molécula de adhesión ICAM-1, estimulación de las colonias de macrófagos-granulocitos32 y niveles bajos de la molécula antibacteriana hierro-lactoferrina que origina mínima actividad aglutinante de A. actinomycetemcomitans y alta actividad destructora de bacterias Gram+ favoreciendo la colonización microbiana33, secreción de interleuquinas IL-1B, IL-18 y destrucción de células en macrófagos34.

Un grueso cuerpo de evidencias sugieren amplias variaciones inter-individuales en la respuesta al acúmulo de biopelícula que llevan a diferentes grados de inflamación gingival35. Evidencia de ello, es la presencia de neutrófilos con malfuncionamiento en pacientes con PAg, donde se observa: un incremento en la adhesión, disminución de la quimiotaxis, incremento en la producción de superóxido y de óxido nítrico y reducción de la fagocitosis36,37. Estas características podrían hacer al individuo susceptible a la periodontitis.

Factores microbiológicos

Un concepto emergente, recientemente, sugiere una relación estrecha entre un desbalance de la microbiota oral (disbiosis) y la enfermedad. Este desbalance es ampliamente dependiente de las interacciones fisiológicas y metabólicas, cooperativas y competitivas entre los microorganismos bucales durante la formación de la biopelícula patogénica en el surco gingival. Afecta la colonización cooperativa e inhibitoria de bacterias vecinas a través de la regulación de la producción de suministros metabólicos como nutrientes, modificadores del pH y ligandos químicos en el hábitat bacteriano38. Otros hallazgos sugieren que la periodontitis puede cambiar significativamente la composición de la comunidad microbiana pero aparentemente no altera el mecanismo de formación de esta comunidad, sin embargo, hasta ahora no se ha determinado con precisión el vínculo entre disbiosis y la enfermedad39.

Evidencias que apoyan la “hipótesis de patógenos claves” en la etiología de la periodontitis, sugieren la colonización de un grupo particular de patógenos oportunistas que viven como comensales en el hospedero sano, pero pueden inducir la enfermedad en hospederos susceptibles40. Las interferencias inmunológicas originadas por estos patógenos claves, establecen la disbiosis que favorece la colonización de otros patógenos oportunistas que estimulan la respuesta inmune del hospedero, causando la periodontitis40. El sobrecrecimiento de estos patógenos oportunistas es causado por inmunodeficiencias, infección patógena, tratamiento con antibióticos y drogas41. Alternativamente, los cambios en el hospedero y en la composición bacteriana, cómo variaciones genéticas y defectos inmunológicos, afectan la virulencia de los patógenos oportunistas originando el desarrollo de la enfermedad42.

En el contexto de la PAg, la rápida velocidad de destrucción de los tejidos de soporte del diente y del hueso alveolar se pueden atribuir, por una parte, a una respuesta comprometida del hospedero ante los patógenos periodontales41,43 y, por otra parte, a los cambios específicos de los microorganismos virulentos causando la cascada inflamatoria en los tejidos periodontales8.

A. actinomycetemcomitans ha sido considerado por más de 30 años como el probable agente etiológico en la PAg44,45,46,47. Sin embargo, estudios posteriores, usando metodología basada en el ADN, han reportado resultados contradictorios sobre el papel específico de A. actinomycetemcomitans en la patogénesis de la periodontitis durante la adolescencia48,49,50. Se ha sugerido que A. actinomycetemcomitans juega un papel importante en el inicio de la enfermedad y luego es reemplazado por otras bacterias patógenas, presumiblemente anaeróbicas, favoreciendo el progreso de la enfermedad51. Junto a A. actinomycetemcomitans se ha destacado a Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) como otro patógeno potencial en PAg localizada y generalizada52.

En una revisión sobre la microbiología de la PAg, Könönen & Müller8 describieron pequeñas diferencias entre la microbiota de la PAg generalizada y la periodontitis crónica generalizada, patógenos periodontales del complejo rojo y naranja están significativamente incrementados en los grupos con periodontitis en comparación con controles sanos. Por el contrario, A. actinomycetemcomitans no fue predominante de la microbiota sub-gingival. Miembros del complejo rojo y naranja pueden también prevalecer en PAg localizada en pacientes adolescentes y adultos jóvenes8.

Los patógenos periodontales no actúan sólos en la biopelícula, sus interacciones con otros miembros comunitarios de la biopelícula pueden modificar sus propiedades bioquímicas y fisiológicas53. Hoy en día, se sabe que la periodontitis crónica y PAg no son simples infecciones anaeróbicas Gram-negativas sino que otras bacterias Gram-positivas y aún microbios no bacterianos, pudieran tener un papel etiológico en estas entidades. En las últimas décadas se ha sugerido, que Virus de la familia Herpes, especialmente Citomegalovirus y Virus Epstein-Barr54 podrían intervenir en la iniciación de la periodontitis agresiva a través de una interacción con bacterias asociadas a la periodontitis, tales como A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, Tannerella forsythia, Campillobacter rectus y Dialister pneumosintes55,56,57.

Una infección del periodonto con Citomegalovirus podría explicar algunas características clínicas observadas en la PAg, tales como inicio insidioso de la enfermedad, pérdida de inserción en zonas específicas, patrón de pérdida ósea semejante a imágenes en espejo en la PAg localizada y sobrecrecimiento de especies bacterianas específicas en el saco periodontal. También podría explicar, parcialmente, el patrón discontínuo de progresión de la enfermedad por la interacción dinámica entre la infección de Citomegalovirus y la respuesta inmunológica del hospedero58:

Una hipótesis propuesta sugiere que a la edad de 3-5 años durante la formación radicular de incisivos y primeros molares permanentes, dientes afectados por la PAg, una infección activa de Citomegalovirus en tejidos que rodean el germen dental pudiera alterar la estructura de la superficie radicular e incrementar la susceptibilidad a un futuro daño periodontal. La infección de Citomegalovirus en niños tienen el potencial de causar cambios en la morfología dental59,60 y dientes afectados con PAg localizada muestran con frecuencia hipoplasia del cemento61. En la pubertad debido a cambios hormonales, la reactivación de Citomegalovirus u otros Virus Herpes periodontales, pueden dar lugar a un sobrecrecimiento de bacterias y alterar los tejidos alrededor del diente con un periodonto deteriorado62. La activación de Citomegalovirus se ha encontrado predominantemente en zonas periodontales con defectos angulares y una lámina dura de la cresta alveolar no visible radiográficamente63.

Factores socio-económicos, conductuales y ambientales

Las desigualdades en la salud bucal de una población no son simplemente las diferencias en la condición bucal entre ricos y pobres, sino que existe una relación consistente alrededor de toda la escala social, siendo más deficiente a medida que bajamos en la escala social64,65. El gradiente social en la salud bucal es un fenómeno universal encontrado en todas las etapas en el curso de la vida y en diferentes poblaciones alrededor del mundo66. Los enfoques teóricos que destacan las causas fundamentales de las desigualdades de salud, la describen como las condiciones sociales subyacentes en una sociedad67 y la distribución desigual de poder, prestigio, y recursos entre los grupos en una sociedad68. Estas causas subyacentes igualmente aplican a desigualdades de salud bucal así como a las enfermedades bucales que comparten determinantes comunes con otras enfermedades no transmisibles69,70.

La enfermedad periodontal, como otra enfermedad crónica, es modelada socialmente. Sheiham y Nicolau7 sugieren la existencia de determinantes periodontales distantes que son psicosociales y que están presentes en todas las poblaciones. Conductas como el cepillado dental, el uso de fluoruros, el consumo de azúcar, tabaquismo, son todas conductas modeladas socialmente y desempeñan un papel en las desigualdades de salud bucal. Sin embargo, estas conductas por sí solas, no consideran completamente las diferencias en el estado de salud bucal71,72. Las desigualdades en salud bucal son causadas por las condiciones de vida diaria, políticas, el medio ambiente social y físico de las sociedades modernas, lo cual, a su vez, dictan las elecciones y opciones a los individuos67

La enfermedad periodontal está influenciada por conductas o comportamientos individuales determinados por factores psicológicos y sociales. Autores, como Kaplan73, consideran que ciertos comportamientos como por ejemplo algunas dietas, tabaquismo, consumo de alcohol, ingesta de cafeína, estrés y otros, pueden originar inmunosupresión. Ante las demandas del medio ambiente el individuo responde de manera adaptativa a esa demanda. Cuando esas demandas se hacen crónicas y sobrepasan los rangos normales de la respuesta adaptativa individual, el organismo utiliza y acelera sistemas regulatorios internos, que originan acúmulo de cargas biológicas negativas hasta llegar a producir desequilibrios que afectan la inmunocompetencia del individuo69 manifestándose de diferentes maneras sobre las condiciones de salud74.

La relación entre biopelícula y enfermedad periodontal se ha mantenido a través del tiempo75,76. Las bacterias causan la respuesta inflamatoria y junto con el efecto destructivo directo de la bacteria originan la mayor destrucción del tejido77. La cavidad bucal posee una microbiota que ante una higiene bucal deficiente o inadecuada cambia preponderando ciertas bacterias no compatibles con salud. Dichos cambios predisponen a la enfermedad periodontal78.

Basados en la hipótesis de la “placa ecológica” la enfermedad periodontal se origina a partir de los cambios del medio ambiente hacia el hábitat bucal. Autores cómo Marsh79 consideran que la “selección de bacterias patogénicas” está directamente unida a los cambios en el medio ambiente. La composición cualitativa y cuantitativa de la biopelícula es impuesta por el hábitat y por lo tanto influenciada por el comportamiento individual. La respuesta del hospedero a la biopelícula se refiere, en general, a la manera como el individuo responde a esa bacteria79, por lo tanto esa respuesta estaría afectada por la ecología de la cavidad bucal.

El tabaquismo también ha demostrado ser un factor de riesgo para pacientes con PAg y se ha asociado con un incremento en la severidad de la enfermedad en pacientes con PAg generalizada80. Mullally81 en una revisión sobre las evidencias del tabaquismo como factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad periodontal destructiva en adultos jóvenes, encuentra que jóvenes fumadores tienen mayor pérdida de inserción y hueso alveolar que sus homólogos no fumadores. La condición de fumador es relevante en el grupo familiar por dos razones: tanto por la influencia de la conducta como tal, como por la consecuencia potencial de ser fumador pasivo.

El tabaquismo, además de ejercer un amplio rango de efectos sistémicos originando morbilidad y mortalidad a través de la inducción de cáncer, enfermedades pulmonares y vasculares y enfermedades bucales, ejerce también efectos locales. Varias toxinas presentes en el cigarrillo inducen inflamación crónica en las superficies mucosas y modifican la respuesta del hospedero ante antígenos exógenos. El efecto sobre la inmunidad es complejo y de gran alcance, puede inducir ambos efectos pro-inflamatorio y supresor, puede conducir a mayor inflamación, sesgo de inmunidad mediada por células T adaptativas, alteración de la respuesta ante los patógenos y supresión de las funciones de células inmunológicas anti-tumor81.

Cuando la exposición al cigarrillo es mantenida en el tiempo se asegura un proceso inflamatorio crónico que tiene el potencial de promover la colonización microbiana, entre ellos algunos patógenos periodontales, la infección, persistencia del material apoptótico y alteración en el proceso de debridación celular, inducción de auto-inmunidad a los propios antígenos y remodelación arquitectónica del tejido82 . Por otra parte, la concentración de nicotina, sus metabolitos y otros productos del cigarrillo en los tejidos periodontales, pueden tener efecto local y además alterar la respuesta sistémica del hospedero; todos estos elementos, se deben considerar cuándo vamos a evaluar el establecimiento prematuro de la enfermedad en jóvenes susceptibles82.

Evidencias clínicas y experimentales documentan el impacto negativo del estrés psicológico crónico y la depresión sobre el sistema inmune y la salud. Los estresores breves, aparentemente, suprimen la inmunidad celular mientras que preservan la inmunidad humoral; por el contrario, estresores crónicos, generalmente originan irregularidades del sistema inmune involucrando ambas vías humoral y celular83.

El estrés se ha asociado con progresión de enfermedad periodontal y aparentemente afecta funciones inmunológicas y susceptibilidad a las enfermedades infecciosas y además es propuesto como un factor predictivo de pérdida de inserción clínica84. La hipótesis formulada es que el estrés crónico y la depresión reducen la sensibilidad inmunológica originando mayor infección con organismos patogénicos y mayor grado de destrucción de tejido periodontal85. Otras evidencias indican que el estrés y la depresión pueden mediar el riesgo para enfermedad periodontal a través de cambios de conductas relacionadas con la salud, tales como higiene bucal, tabaquismo, y dieta86,87.

En una revisión sistemática sobre las evidencias de la influencia del estrés y factores psicológicos en la enfermedad periodontal se encontró que 57% de los estudios reportan una relación positiva entre factores de tipo psicosocial y la enfermedad periodontal, un 28,5% observan relación positiva con algunos factores y el 14,2% reporta una relación negativa88.

Dos mecanismos propuestos para esta relación son uno biológico y otro conductual89. El mecanismo biológico hace énfasis que estos efectos son mediados a través del eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal y la producción de cortisol, un glucocorticoide capaz de reducir la inmunocompetencia a través de la inhibición de la función de la Ig A, Ig G y de los Neutrófilos, los cuales llevan a incrementar la colonización de la biopelícula y disminuir la capacidad para prevenir la invasión del tejido conectivo. Además, después del período de elevación crónica, el cortisol pierde su capacidad para inhibir la respuesta inflamatoria iniciadas por las reacciones inmunológicas, lo cual lleva a una destrucción inflamatoria sostenida dentro del periodonto88,89,90,91.

El mecanismo conductual hace énfasis en el hecho de que un individuo bajo estrés y depresión puede adoptar conductas no saludables, tales cómo, tabaquismo, mayor ingesta de alcohol, dieta no saludable: que causa inmunosupresión y eleva la producción de cortisol73, negligencia en la higiene bucal, lo que lleva a un incremento del acumulo de biopelícula y reducción en la resistencia del periodonto a los daños inflamatorios.

El estrés y la depresión parecieran caer dentro de un espectro de rango desde moderado a severo, involucrando una compleja interacción de antecedentes genéticos, estrategias de afrontamiento y medio ambiente71. Así mismo, la susceptibilidad al daño periodontal en respuesta al evento estresante probablemente depende, en parte, de la efectividad de la conducta individual frente a ese evento estresante92,93.

Conclusiones

En la actualidad la PAg es considerada una enfermedad multifactorial, genéticamente muy compleja con influencia de múltiples factores asociados. Su patogénesis y los factores determinantes continúan bajo mucha investigación y aún no se dispone de una información concluyente.

Las tendencias emergentes en enfermedad periodontal sugieren que un microorganismo sólo, no es adecuadamente patogénico por sí mismo, lo que dirige la enfermedad son las propiedades de la comunidad microbiológica cómo un todo. La colonización de patógenos claves complementados con patógenos secundarios desestabilizan la respuesta periodontal del hospedero y subsecuentemente otros microorganismos exacerban el proceso patológico. No todos los individuos son igualmente susceptibles, variaciones genéticas junto con factores de riesgos pudieran contribuir al inicio y progresión de la enfermedad.

Hasta ahora, el conocimiento parece mostrar que un incremento de la susceptibilidad del hospedero podría ser causado por el efecto combinado de algunos genes interactuando con factores del medio ambiente y ciertas características individuales, tales como factores locales, patógenos virulentos, Virus de la familia Herpes, factores socio-económicos, higiene bucal, estrés, tabaquismo.

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